A central role for Islet1 in sensory neuron development linking sensory and spinal gene regulatory programs.
A central role for Islet1 in sensory neuron development linking sensory and spinal gene regulatory programs.
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DOI：
10.1038/nn.2209
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发表时间：
2008-11
影响因子：
25
通讯作者：
Turner, Eric E.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sun, Yunfu;Dykes, Iain M.;Liang, Xingqun;Eng, S. Raisa;Evans, Sylvia M.;Turner, Eric E.
我们在小鼠中使用条件敲除策略来确定limm同源结构域因子Islet1在发育感觉神经元中的发育事件和基因表达程序。在没有胰岛的情况下，三叉神经节和背根神经节的早期发育大体正常。然而，从E12.5开始，Islet1突变胚胎表现出伤害标记TrkA和Runx1的缺失，并且几乎没有皮肤神经支配。以TrkC/Runx3/Etv1表达为特征的本体感觉神经元相对幸免。对Islet1突变神经节的微阵列分析显示，通常局限于早期感觉神经发生的发育调节因子的表达延长，以及通常在中枢神经系统中发现而在感觉神经节中没有发现的转录因子的异位表达。稍后切除Islet1不会重新激活早期基因，但会导致与特定感觉功能相关的转录本表达减少。总之，这些结果确定了Islet1在从感觉神经发生到亚型规范的转变中的核心作用。
We have used conditional knockout strategies in mice to determine the developmental events and gene expression program regulated by the LIM-homeodomain factor Islet1 in developing sensory neurons. Early development of the trigeminal and dorsal root ganglia are grossly normal in the absence of Islet1. However, from E12.5 onward, Islet1 mutant embryos exhibit loss of the nociceptive markers TrkA and Runx1 and a near absence of cutaneous innervation. Proprioceptive neurons characterized by the expression of TrkC/Runx3/Etv1 are relatively spared. Microarray analysis of Islet1 mutant ganglia reveals prolonged expression of developmental regulators normally restricted to early sensory neurogenesis, and ectopic expression of transcription factors normally found in the CNS but not in sensory ganglia. Later excision of Islet1 does not reactivate early genes, but results in decreased expression of transcripts related to specific sensory functions. Together these results establish a central role for Islet1 in the transition from sensory neurogenesis to subtype specification.
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影响因子：
11.4
作者：
Levanon, D;Bettoun, D;Groner, Y
通讯作者：
Groner, Y
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64.8
作者：
Laugwitz, KL;Moretti, A;Chien, KR
通讯作者：
Chien, KR
DOI：
10.1016/j.devbrainres.2004.02.004
发表时间：
2004-05-19
期刊：
DEVELOPMENTAL BRAIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
Ichikawa, H;Mo, Z;Sugimoto, T
通讯作者：
Sugimoto, T
影响因子：
9.8
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通讯作者：
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作者：
Chen, ZF;Rebelo, S;Anderson, DJ
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