Ribosomal protein RACK1 enhances translation of poliovirus and other viral IRESs.
Ribosomal protein RACK1 enhances translation of poliovirus and other viral IRESs.
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DOI：
10.1016/j.virol.2020.03.004
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发表时间：
2020-06
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Fuchs G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
LaFontaine E;Miller CM;Permaul N;Martin ET;Fuchs G
病毒已经进化出利用宿主细胞核糖体和翻译因子来确保有效翻译的策略。除了切割宿主细胞翻译所需的翻译起始因子外，脊髓灰质炎病毒（PV）还使用内部核糖体进入位点（IRES）。最近的研究表明，病毒利用特定的核糖体蛋白来增强其病毒蛋白的翻译。活化C激酶1的核糖体蛋白受体（RACK1）是40S核糖体亚基的一种蛋白，先前已被证明介导5 '蟋蟀麻痹病毒和丙型肝炎病毒IRESs的翻译。在这里，我们发现PV双荧光素酶报告基因的翻译对RACK1有一定的依赖性。然而，在病毒感染的情况下，我们观察到脊髓灰质炎病毒斑块大小和滴度显著降低，宿主细胞翻译关闭延迟。我们的研究结果进一步说明了PV感染过程中细胞翻译机制的参与以及病毒如何篡夺特定核糖体蛋白的功能。
Viruses have evolved strategies to ensure efficient translation using host cell ribosomes and translation factors. In addition to cleaving translation initiation factors required for host cell translation, poliovirus (PV) uses an internal ribosome entry site (IRES). Recent studies suggest that viruses exploit specific ribosomal proteins to enhance translation of their viral proteins. The ribosomal protein receptor for activated C kinase 1 (RACK1), a protein of the 40S ribosomal subunit, was previously shown to mediate translation from the 5′ cricket paralysis virus and hepatitis C virus IRESs. Here we found that translation of a PV dual-luciferase reporter shows a moderate dependence on RACK1. However, in the context of a viral infection we observed significantly reduced poliovirus plaque size and titers and delayed host cell translational shut-off. Our findings further illustrate the involvement of the cellular translational machinery during PV infection and how viruses usurp the function of specific ribosomal proteins.
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作者：
Fuchs, Gabriele;Diges, Camille;Sarnow, Peter
通讯作者：
Sarnow, Peter
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通讯作者：
Garcia-Blanco, MA
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Gromeier, Matthias
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通讯作者：
Brummelkamp, Thijn R.