Humoral immune responses in CD40 ligand-deficient mice.
Humoral immune responses in CD40 ligand-deficient mice.
复制标题
CD40配体缺陷小鼠的体液免疫反应。
DOI：
10.1084/jem.180.5.1889
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发表时间：
1994-11-01
影响因子：
15.3
通讯作者：
Maliszewski, Charles R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Renshaw, Blair R.;Fanslowi, William C. Ii;Armitage, Richard J.;Campbell, Kim A.;Liggitt, Denny;Wright, Barbara;Davison, Barry L.;Maliszewski, Charles R.
X连锁高IgM综合征患者不能表达功能性CD 40配体（CD 40 L），因此不能对机会性细菌感染产生保护性抗体应答。为了阐明CD 40 L在体液免疫中的作用，我们通过同源重组建立了CD 40 L表达缺陷的小鼠。这些小鼠没有表现出明显的发育缺陷或健康异常，并且含有正常百分比的B和T细胞亚群。CD 40 L缺陷型小鼠显示选择性体液免疫缺陷;基础血清同种型水平显着低于正常小鼠中观察到的，IgE是不可检测的。此外，CD 40 L缺陷型小鼠未能对胸腺依赖性抗原、三硝基苯酚缀合的钥孔血蓝蛋白（TNP-KLH）免疫产生第二抗原特异性应答。相比之下，CD 40 L缺陷小鼠产生的抗原特异性抗体的所有同种型，除了IgE的胸腺非依赖性抗原，DNP-Ficoll。这些结果强调了T细胞依赖性抗体应答对CD 40 L的需求。此外，IG类转换为IgE以外的同种型可在体内在不存在CD 40 L的情况下发生，支持替代性B细胞信号传导途径调节对胸腺非依赖性抗原的应答的观点。
Individuals with X-linked hyper-IgM syndrome fail to express functional CD40 ligand (CD40L) and, as a consequence, are incapable of mounting protective antibody responses to opportunistic bacterial infections. To address the role of CD40L in humoral immunity, we created, through homologous recombination, mice deficient in CD40L expression. These mice exhibited no gross developmental deficiencies or health abnormalities and contained normal percentages of B and T cell subpopulations. CD40L-deficient mice did display selective deficiencies in humoral immunity; basal serum isotype levels were significantly lower than observed in normal mice, and IgE was undetectable. Furthermore, the CD40L-deficient mice failed to mount secondary antigen- specific responses to immunization with a thymus-dependent antigen, trinitrophenol-conjugated keyhole limpet hemocyanin (TNP-KLH). By contrast, the CD40L-deficient mice produced antigen-specific antibody of all isotypes except IgE in response to the thymus-independent antigen, DNP-Ficoll. These results underscore the requirement of CD40L for T cell-dependent antibody responses. Moreover, Ig class switching to isotypes other than IgE can occur in vivo in the absence of CD40L, supporting the notion that alternative B cell signaling pathways regulate responses to thymus-independent antigens.
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影响因子：
5.4
作者：
FOY, TM;WALDSCHMIDT, TJ
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Alderson, M R;Armitage, R J;Tough, T W;Strockbine, L;Fanslow, W C;Spriggs, M K
通讯作者：
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作者：
HARBURY, PB;ZHANG, T;ALBER, T
通讯作者：
ALBER, T
DOI：
10.1084/jem.178.5.1567
发表时间：
1993-11-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Foy TM;Shepherd DM;Durie FH;Aruffo A;Ledbetter JA;Noelle RJ
通讯作者：
Noelle RJ