IFI44L expression is regulated by IRF-1 and HIV-1.
IFI44L expression is regulated by IRF-1 and HIV-1.
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IFI44L 表达受 IRF-1 和 HIV-1 调节
DOI：
10.1002/2211-5463.13030
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发表时间：
2021-01
期刊：
影响因子：
2.6
通讯作者：
Tan J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li Y;Zhang J;Wang C;Qiao W;Li Y;Tan J
干扰素（IFN）诱导44样（IFI44L）是一种干扰素刺激基因，其表达可由干扰素和人类免疫缺陷病毒(HIV) - 1感染诱导。然而，其机制尚未确定。在这项研究中，我们克隆了IFI44L基因的启动子，发现干扰素调节因子- 1可以直接结合到IFI44L启动子中的IFN刺激反应元件上，从而激活IFI44L。此外，我们证明HIV‐1可以激活IFI44L启动子来影响IFI44L的表达。干扰素（IFN）诱导44样（IFI44L）是一种干扰素刺激基因（ISG），它与已知的抗病毒基因ISG IFI44位于同一染色体上。IFN和HIV‐1感染可诱导IFI44L的表达。然而，IFN‐I诱导IFI44L产生的机制尚未确定。在这项研究中，我们通过克隆IFI44L启动子来分析IFI44L的转录调控。我们发现IFI44L有两个IFN刺激反应元件（ISRE），这是基础水平IFI44L转录所必需的。IFN‐I和IFN‐II可以通过两个ISREs中的一个激活IFI44L启动子。IFN调节因子（IRF）‐1可以通过结合其中一个ISREs激活IFI44L的转录。此外，IFI44L启动子与HIV - 1感染克隆或HIV - 1感染共转染可激活IFI44L启动子转录，但不会通过ISREs上调IFI44L的表达。这些发现将有助于理解IFI44L与HIV‐1之间的相互作用，并有助于阐明IFI44L在抗病毒先天免疫应答中的作用。
Interferon (IFN)‐inducible 44 like (IFI44L) is an IFN‐stimulated gene, the expression of which is induced by IFN and human immunodeficiency virus (HIV)‐1 infection. However, the mechanism has not yet been determined. In this study, we cloned the promoter of the IFI44L gene and found that interferon regulatory factor‐1 could bind directly to the IFN‐stimulated response element in the IFI44L promoter to activate IFI44L. Furthermore, we demonstrated that HIV‐1 can activate the IFI44L promoter to influence the expression of IFI44L. Interferon (IFN)‐inducible 44 like (IFI44L) is an IFN‐stimulated gene (ISG), which is located on the same chromosome as the known antiviral ISG IFI44. Expression of IFI44L is induced by IFN and HIV‐1 infection. However, the mechanism by which IFN‐I induces IFI44L production has not yet been determined. In this study, we analyzed transcriptional regulation of IFI44L via cloning of the IFI44L promoter. We found that IFI44L has two IFN‐stimulated response elements (ISRE), which are necessary for the basal level of IFI44L transcription. IFN‐I and IFN‐II can activate the IFI44L promoter through one of the two ISREs. IFN regulatory factor (IRF)‐1 can activate transcription of IFI44L by binding to one of the ISREs. Additionally, co‐transfection of the IFI44L promoter with an HIV‐1 infectious clone or HIV‐1 infection activated IFI44L promoter transcription, but did not upregulate IFI44L expression via ISREs. These findings will help to understand the interaction between IFI44L and HIV‐1, and aid in elucidation of the role of IFI44L in the antiviral innate immune response.
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作者：
Ning, S.;Pagano, J. S.;Barber, G. N.
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Barber, G. N.
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Zhai Y;Franco LM;Atmar RL;Quarles JM;Arden N;Bucasas KL;Wells JM;Niño D;Wang X;Zapata GE;Shaw CA;Belmont JW;Couch RB
通讯作者：
Couch RB
DOI：
10.1016/j.bbagrm.2008.08.003
发表时间：
2008-12-01
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4.7
作者：
Cho, Hae-Yun;Lee, Soo-Woon;Lee, Soo-Woong
通讯作者：
Lee, Soo-Woong