Hemorrhage-induced secretion of corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity into the rat hypophysial portal circulation and its inhibition by glucocorticoids.
Hemorrhage-induced secretion of corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity into the rat hypophysial portal circulation and its inhibition by glucocorticoids.
复制标题
出血诱导的促肾上腺皮质激素释放因子样免疫反应性分泌到大鼠垂体门脉循环中及其受到糖皮质激素的抑制。
DOI：
10.1210/endo-114-1-164
复制
发表时间：
1984
期刊：
影响因子：
4.8
通讯作者：
W. Vale
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
P. Plotsky;W. Vale
一种可靠刺激尿烷麻醉雄性大鼠 ACTH 分泌的范例已被用于检查下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子样免疫反应性 (CRF-LI) 分泌到垂体门静脉循环中。估计血容量的 15% 出血引起循环 ACTH 水平从初始水平 178.4 +/- 51.2 (+/-se) 最高升高 4.6 倍至 814.7 +/- 184.6 pg ml-1。响应出血而分泌的 ACTH 累积量是非出血大鼠分泌的 ACTH 累积量的 10 倍（所有时间点的未加权累积效应）。在来自类似出血组的另一项实验中，垂体门静脉血浆 CRF-LI 浓度从初始水平 429.7 +/- 34.2 上升至 839.3 +/- 170.4 pg ml-1 2 倍。地塞米松（100 微克/kg BW，肌肉注射）预处理对 CRF-LI 或 ACTH 的初始水平没有影响。在地塞米松治疗的大鼠中，出血引起的 CRF-LI 和 ACTH 升高均被消除。在非出血动物中，CRF-LI 的分泌率经计算为 1.61 +/- 0.7 pg min-1。通过立体定向微量注射普鲁卡因（15微克/100nl）使室旁核发生可逆药理学超极化，将门静脉血浆CRF-LI和外周血浆ACTH降低至不可检测的水平。这些观察得出以下结论：1）CRF-LI是腺垂体ACTH分泌的重要下丘脑调节剂，2）垂体门静脉循环中的CRF-LI源自室旁核内含有CRF-LI的神经元，3）糖皮质激素负反馈作用可以在中枢水平发挥。
A paradigm for reliably stimulating ACTH secretion in urethane-anesthetized male rats has been used to examine hypothalamic secretion of corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity (CRF-LI) into the hypophysial portal circulation. Hemorrhage of 15% estimated blood volume evoked a maximal 4.6-fold elevation in circulating ACTH levels from an initial level of 178.4 +/- 51.2 (+/-se) to 814.7 +/- 184.6 pg ml-1. The cumulative amount of ACTH secreted in response to hemorrhage was 10-fold greater than the cumulative amount of ACTH secreted by nonhemorrhaged rats (unweighted cumulative effect over all time points). In another experiment from a similarly hemorrhaged group, the hypophysial portal plasma CRF-LI concentration rose 2-fold from an initial level of 429.7 +/- 34.2 to 839.3 +/- 170.4 pg ml-1. Pretreatment with dexamethasone (100 microgram/kg BW, im) had no effect on initial levels of either CRF-LI or ACTH. The hemorrhage-induced elevations of both CRF-LI and ACTH were abolished in dexamethasone-treated rats. The secretory rate of CRF-LI was calculated to be 1.61 +/- 0.7 pg min-1 in nonhemorrhaged animals. Reversible pharmacological hyperpolarization of the paraventricular nuclei by stereotaxically microinjected procaine (15 micrograms/100 nl) reduced portal plasma CRF-LI and peripheral plasma ACTH to undetectable levels. These observations led to the following conclusions: 1) CRF-LI is an important hypothalamic regulator of adenohypophysial ACTH secretion, 2) CRF-LI in the hypophysial portal circulation is derived from CRF-LI-containing neurons within the paraventricular nuclei, and 3) glucocorticoid negative feedback effects can be exerted at the central level.
登录
查看更多内容
影响因子：
4.1
作者：
SWANSON, LW;SAWCHENKO, PE;VALE, WW
通讯作者：
VALE, WW
视上核和室旁核控制促肾上腺皮质激素和加压素的释放。
影响因子：
4.8
作者：
Dornhorst,A;Carlson,DE;Seif,SM;Robinson,AG;Zimmerman,EA;Gann,DS
通讯作者：
Gann,DS
合成绵羊促肾上腺皮质激素释放因子、糖皮质激素、儿茶酚胺、神经垂体肽和其他物质对培养促肾上腺皮质激素细胞的影响。
影响因子：
4.8
作者：
Vale,W;Vaughan,J;Smith,M;Yamamoto,G;Rivier,J;Rivier,C
通讯作者：
Rivier,C
影响因子：
4.8
作者：
C. Rivier;M. Brownstein;J. Spiess;J. Rivier;W. Vale
通讯作者：
C. Rivier;M. Brownstein;J. Spiess;J. Rivier;W. Vale
加压素依赖性和非依赖性控制促肾上腺皮质激素的释放。
影响因子：
4.8
作者：
Carlson,DE;Dornhorst,A;Seif,SM;Robinson,AG;Gann,DS
通讯作者：
Gann,DS