IL-10-producing NK cells exacerbate sublethal Streptococcus pneumoniae infection in the lung.
IL-10-producing NK cells exacerbate sublethal Streptococcus pneumoniae infection in the lung.
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DOI：
10.1016/j.trsl.2020.07.001
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发表时间：
2020-12
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Lenz LL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Clark SE;Schmidt RL;Aguilera ER;Lenz LL
肺部炎症受到严格控制，以平衡微生物清除与伴随这种反应的组织损伤。包括肺炎链球菌在内的细菌病原体通过促进抗炎细胞因子IL-10的分泌来调节免疫调节。影响对不同细菌感染的保护的IL-10的重要细胞来源尚未得到很好的表征。我们发现S.肺炎克雷伯氏菌激活肺中自然杀伤（NK）细胞的IL-10分泌，这限制了亚致死感染小鼠模型中的宿主保护。将野生型NK细胞直接转移到IL-10缺陷小鼠的肺部驱动细菌扩增，确定NK细胞是IL-10促进S.肺炎感染。色葡萄发现肺炎克雷伯氏菌毒力蛋白Spr 1875在纯化的细胞和活动物的肺中引起NK细胞IL-10的产生。这些发现揭示了对抗肺部细菌驱动的免疫调节的治疗靶点。
Lung inflammation is tightly controlled to balance microbial clearance with the tissue damage that accompanies this response. Bacterial pathogens including Streptococcus pneumoniae modulate immune regulation by promoting secretion of the anti-inflammatory cytokine IL-10. The important cellular sources of IL-10 that impact protection against different bacterial infections are not well characterized. We find that S. pneumoniae activates IL-10 secretion from natural killer (NK) cells in the lung, which restrict host protection in a mouse model of sublethal infection. Direct transfer of wild-type NK cells into the lungs of IL-10-deficient mice drives bacterial expansion, identifying NK cells as a critical source of IL-10 promoting S. pneumoniae infection. The S. pneumoniae virulence protein Spr1875 was found to elicit NK cell IL-10 production in purified cells and in the lungs of live animals. These findings reveal therapeutic targets to combat bacterial-driven immune regulation in the lung.
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