Macrophage function in tissue repair and remodeling requires IL-4 or IL-13 with apoptotic cells.
Macrophage function in tissue repair and remodeling requires IL-4 or IL-13 with apoptotic cells.
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DOI：
10.1126/science.aai8132
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发表时间：
2017-06-09
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rothlin CV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bosurgi L;Cao YG;Cabeza-Cabrerizo M;Tucci A;Hughes LD;Kong Y;Weinstein JS;Licona-Limon P;Schmid ET;Pelorosso F;Gagliani N;Craft JE;Flavell RA;Ghosh S;Rothlin CV
组织修复是蠕虫感染过程中广泛的白细胞介素-4（IL-4）和IL-13依赖性宿主反应的一个子集。在这里，我们表明，IL-4或IL-13单独是不够的，但IL-4或IL-13与凋亡细胞一起诱导巨噬细胞中的组织修复程序。凋亡细胞传感器的基因消融损害了组织驻留巨噬细胞的增殖，以及蠕虫感染后肺部或结肠炎诱导后肠道中抗炎和组织修复基因的诱导。相比之下，凋亡细胞的识别是由巨噬细胞中的模式识别受体、细胞粘附或趋化基因的嘌呤依赖性诱导所决定的。因此，凋亡细胞的检测可以在空间上区分或防止多效性可溶性细胞因子如IL-4或IL-13的过早或异位活性。
Tissue repair is a subset of a broad repertoire of interleukin-4 (IL-4)- and IL-13-dependent host responses during helminth infection. Here we show that IL-4 or IL-13 alone was not sufficient, but IL-4 or IL-13 together with apoptotic cells induced the tissue repair program in macrophages. Genetic ablation of sensors of apoptotic cells impaired the proliferation of tissue-resident macrophages and the induction of anti-inflammatory and tissue repair genes in the lungs after helminth infection or in the gut after induction of colitis. By contrast, the recognition of apoptotic cells was dispensable for cytokine-dependent induction of pattern recognition receptor, cell adhesion, or chemotaxis genes in macrophages. Detection of apoptotic cells can therefore spatially compartmentalize or prevent premature or ectopic activity of pleiotropic, soluble cytokines such as IL-4 or IL-13.
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