Toll-like receptor 2 signaling in CD4(+) T lymphocytes promotes T helper 17 responses and regulates the pathogenesis of autoimmune disease.
Toll-like receptor 2 signaling in CD4(+) T lymphocytes promotes T helper 17 responses and regulates the pathogenesis of autoimmune disease.
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DOI：
10.1016/j.immuni.2010.04.010
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发表时间：
2010-05-28
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Dong C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Reynolds JM;Pappu BP;Peng J;Martinez GJ;Zhang Y;Chung Y;Ma L;Yang XO;Nurieva RI;Tian Q;Dong C
先前已证明Toll样受体（TLR）在先天免疫的激活中起关键作用。在这里，我们描述了TLR2的T细胞表达调节T辅助17（Th17）细胞反应。用TLR2激动剂刺激在体外促进了Th17分化，并导致更强的增殖和Th17细胞因子的产生。使用实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型，我们发现TLR2调节了TH17细胞介导的体内自身免疫性，并且CD4+ T细胞中TLR2的损失极大地改善了EAE。因此，这项研究揭示了TLR在适应性免疫反应和自身免疫性疾病的发病机理的直接调节中的关键作用。
Toll-like receptors (TLRs) have previously been shown to play critical roles in the activation of innate immunity. Here, we describe that T cell expression of TLR2 regulates T helper 17 (Th17) cell responses. Stimulation with TLR2 agonists promoted Th17 differentiation in vitro and led to more robust proliferation and Th17 cytokine production. Using the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) model, we found that TLR2 regulated Th17 cell-mediated autoimmunity in vivo and that loss of TLR2 in CD4+ T cells dramatically ameliorated EAE. This study thus reveals a critical role of a TLR in the direct regulation of adaptive immune response and pathogenesis of autoimmune diseases.
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DOI：
10.1126/science.1176676
发表时间：
2009-08-21
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Nurieva RI;Chung Y;Martinez GJ;Yang XO;Tanaka S;Matskevitch TD;Wang YH;Dong C
通讯作者：
Dong C
影响因子：
24.1
作者：
Peng, Meiyu;Wang, Zhaohua;Li, Baiqing
通讯作者：
Li, Baiqing
影响因子：
100.3
作者：
Dong, C
通讯作者：
Dong, C
影响因子：
15.9
作者：
Prinz, M;Garbe, F;Becher, B
通讯作者：
Becher, B
影响因子：
4.4
作者：
Mercier, Blandine C.;Cottalorda, Anne;Bonnefoy-Berard, Nathalie
通讯作者：
Bonnefoy-Berard, Nathalie