Anti-inflammatory effects of recombinant human PDCD5 (rhPDCD5) in a rat collagen-induced model of arthritis.
Anti-inflammatory effects of recombinant human PDCD5 (rhPDCD5) in a rat collagen-induced model of arthritis.
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重组人PDCD5（RHPDCD5）在大鼠胶原诱导的关节炎模型中的抗炎作用。
DOI：
10.1007/s10753-014-0008-x
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发表时间：
2015-02
期刊：
影响因子：
5.1
通讯作者：
Chen, Yingyu
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xiao, Juan;Li, Ge;Hu, Jia;Qu, Liujing;Ma, Dalong;Chen, Yingyu
程序性细胞死亡蛋白5（PDCD5）最初被鉴定为在发生凋亡的细胞中上调的基因。我们最近证实了PDCD5对实验性自身免疫性脑脊髓炎具有抑制作用。在本研究中，我们在大鼠胶原诱导性关节炎（CIA）模型中探究了重组人PDCD5（rhPDCD5）的抗炎作用。我们发现，用rhPDCD5对II型胶原（CII）诱导的CIA大鼠进行接种，显著延迟了CIA大鼠发病时间并减轻了病情严重程度。rhPDCD5还恢复了CIA大鼠中叉头框蛋白p3（Foxp3）阳性调节性T细胞（Treg）的缺失，并减少了辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞17（Th17）的数量。同时，rhPDCD5处理抑制了CIA大鼠促炎细胞因子（白细胞介素（IL）-6、IL - 17A、肿瘤坏死因子-α（TNF - α）和干扰素-γ（IFN - γ））的产生，并增加了抗炎细胞因子（转化生长因子-β1（TGF - β1）和IL - 10）的分泌。此外，rhPDCD5抑制了CII诱导脾细胞和淋巴结细胞（LNCs）增殖的能力，并促进了CII激活的CD4 + 细胞凋亡。rhPDCD5处理的CIA大鼠的这些结果与重组人TNF - α受体IgG Fc（rhTNFR：Fc）处理的结果相似。因此，据我们所知，我们首次提供证据表明，rhPDCD5可能是一种有效减轻CIA中过度免疫反应的方法，这表明其在类风湿性关节炎及其他自身免疫性疾病治疗中具有潜在的治疗价值。
Programmed cell death 5 (PDCD5) was first identified as a gene upregulated in cells undergoing apoptosis. We recently demonstrated the inhibitory effect of PDCD5 on experimentally induced autoimmune encephalomyelitis. In this study, we investigated the anti-inflammatory effects of recombinant human PDCD5 (rhPDCD5) in a rat collagen-induced arthritis (CIA) model. We find that vaccination of collagen II (CII) induced CIA rats with rhPDCD5 significantly delayed the occurrence and reduced the severity of CIA rats. rhPDCD5 also restored the loss of Foxp3+ regulatory T (Treg) cells and decreased the population of Th1 and Th17 in CIA rats. Simultaneously, rhPDCD5 treatment suppressed the production of pro-inflammatory cytokines (interleukin (IL)-6, IL-17A, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interferon gamma (IFN-γ)) and increased the secretion of anti-inflammatory cytokines (transforming growth factor beta 1 (TGF-β1) and IL-10) in CIA rats. In addition, rhPDCD5 inhibited the ability of CII to induce proliferation of splenocytes and lymph node cells (LNCs) and promoted the CII-activated CD4+ cell apoptosis. These results of rhPDCD5-treated CIA rats were similar with those of recombinant human TNF-α receptor IgG Fc (rhTNFR:Fc). Thus, to our knowledge, we provide the first evidence that rhPDCD5 may be an efficient approach to diminishing exacerbated immune responses in CIA, indicating its therapeutic potential in the treatment of rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases.
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