Decay-accelerating factor modulates induction of T cell immunity.
Decay-accelerating factor modulates induction of T cell immunity.
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DOI：
10.1084/jem.20041967
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发表时间：
2005-05-16
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Medof ME
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Heeger PS;Lalli PN;Lin F;Valujskikh A;Liu J;Muqim N;Xu Y;Medof ME
衰变加速因子(DAF)解离聚集在宿主细胞上的C3/C5转换酶，从而阻止其表面的补体激活。我们证明，在初始T细胞激活过程中，抗原提呈细胞(APC)和T细胞上Daf的缺失促进了T细胞的增殖，并增加了效应细胞的诱导频率。这种作用是因子D依赖的，至少部分依赖于C5，这表明局部替代途径的激活是必不可少的。我们发现，同源T细胞与APC的相互作用伴随着替代途径成分的快速产生和Daf表达的下调。这些发现认为，局部替代途径激活和表面Daf蛋白分别作为T细胞免疫的共刺激因子和负调节因子发挥作用，并解释了先前报道的补体与T细胞功能有关的观察结果。这一结果可能对T细胞免疫至关重要的疾病具有广泛的治疗意义。
Decay-accelerating factor (Daf) dissociates C3/C5 convertases that assemble on host cells and thereby prevents complement activation on their surfaces. We demonstrate that during primary T cell activation, the absence of Daf on antigen-presenting cells (APCs) and on T cells enhances T cell proliferation and augments the induced frequency of effector cells. The effect is factor D- and, at least in part, C5-dependent, indicating that local alternative pathway activation is essential. We show that cognate T cell–APC interactions are accompanied by rapid production of alternative pathway components and down-regulation of Daf expression. The findings argue that local alternative pathway activation and surface Daf protein function respectively as a costimulator and a negative modulator of T cell immunity and explain previously reported observations linking complement to T cell function. The results could have broad therapeutic implications for disorders in which T cell immunity is important.
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