EFEMP2 Mediates GALNT14-Dependent Breast Cancer Cell Invasion.
EFEMP2 Mediates GALNT14-Dependent Breast Cancer Cell Invasion.
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EFEMP2介导GALNT14依赖性乳腺癌细胞侵袭
DOI：
10.1016/j.tranon.2018.01.021
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发表时间：
2018-04
影响因子：
5
通讯作者：
Wu C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zuo T;Shan J;Liu Y;Xie R;Yu X;Wu C
n -乙酰半乳糖氨基转移酶-14 （GALNT14）是乙酰半乳糖氨基转移酶家族的成员。我们已经证明GALNT14可以促进乳腺癌细胞的侵袭。然而，潜在的分子机制尚不清楚。在这里，使用酵母二杂交，我们发现含有egf的纤维蛋白样细胞外基质蛋白2 （EFEMP2）与GALNT14相互作用。体外和体内结合实验均显示EFEMP2与GALNT14相关。此外，我们发现GALNT14介导EFEMP2的糖基化。EFEMP2可显著提高乳腺癌细胞MCF-7和MBA-MD-231的侵袭能力，而这一现象可通过下调GALNT14的表达而受到抑制。此外，galnt14依赖性efemp2的o糖基化调节乳腺癌细胞中efemp2蛋白的稳定性。综上所述，我们的研究结果证明了乳腺癌侵袭的一种新的分子机制。
N-Acetylgalactosaminyltransferase-14 (GALNT14) is a member of acetylgalactosaminyltransferases family. We have shown that GALNT14 could promote breast cancer cell invasion. However, the underlying molecular mechanism is unclear. Here, using yeast two hybrid, we find that EGF-containing fibulin-like extracellular matrix protein 2 (EFEMP2) interacts with GALNT14. Both in vitro and in vivo binding assays show that EFEMP2 is associated with GALNT14. Moreover, we find that GALNT14 mediates glycosylation of EFEMP2. EFEMP2 significantly increased the invasion ability of breast cancer cells including MCF-7 and MBA-MD-231 cells, and this phenomenon is suppressed by knockdown expression of GALNT14. In addition, the GALNT14-dependent O-glycosylation of EFEMP-2 regulates the stability of EFEMP-2 protein in breast cancer cells. Taken together, our results demonstrate a novel molecular mechanism underlying breast cancer invasion.
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DOI：
10.1146/annurev-pathol-012414-040438
发表时间：
2015
期刊：
Annual review of pathology
影响因子：
--
作者：
Stowell SR;Ju T;Cummings RD
通讯作者：
Cummings RD
影响因子：
3.7
作者：
Pinho SS;Oliveira P;Cabral J;Carvalho S;Huntsman D;Gärtner F;Seruca R;Reis CA;Oliveira C
通讯作者：
Oliveira C
影响因子：
11.2
作者：
Wu, Yao-Ming;Liu, Chiung-Hui;Huang, Min-Chuan
通讯作者：
Huang, Min-Chuan
影响因子：
4.8
作者：
Perrine, Cynthia L.;Ganguli, Anjali;Gerken, Thomas A.
通讯作者：
Gerken, Thomas A.
DOI：
10.1016/s0006-291x(02)02908-x
发表时间：
2003-01-17
影响因子：
3.1
作者：
Wang, H;Tachibana, K;Narimatsu, H
通讯作者：
Narimatsu, H