Influence of immune privilege on ocular tumor development.
Influence of immune privilege on ocular tumor development.
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DOI：
10.3109/09273941003669950
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发表时间：
2010-04
影响因子：
3.3
通讯作者：
Chen PW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
McKenna KC;Chen PW
维持眼部免疫豁免的机制可能通过抑制杀肿瘤免疫应答而促进眼部肿瘤进展。与该观点一致的是来自小鼠中的可移植肿瘤模型的观察结果，其证明CD8+细胞溶解性T淋巴细胞（CTL）的杀肿瘤活性可通过干扰眼中的CTL效应子功能而直接抑制，或通过废除对于眼部肿瘤排斥至关重要的CD8+ T细胞活化的瘤内巨噬细胞的效应子功能而间接抑制。此外，眼部肿瘤环境内因子的表观遗传基因调控有利于产生对CD8+ CTL具有抗性的肿瘤变体。瘤内巨噬细胞可能是消除这些变体所必需的，因为与CTL不同，它们的杀肿瘤活性是非特异性的。因此，抑制眼内的巨噬细胞效应子功能，可能是为了通过最小化眼部免疫病理学来保持免疫赦免，可能会加速肿瘤逃逸变体的生长，这有助于眼部肿瘤进展。
Mechanisms that maintain ocular immune privilege may contribute to ocular tumor progression by inhibiting tumoricidal immune responses. Consistent with that notion are observations from transplantable tumor models in mice demonstrating that the tumoricidal activity of CD8+ cytolytic T lymphocytes (CTL) may be inhibited directly by interfering with CTL effector function in the eye or indirectly by abrogating the effector function of CD8+ T cell-activated intratumoral macrophages that are critical for ocular tumor rejection. In addition, epigenetic gene regulation by factors within the ocular tumor environment favors the generation of tumor variants that are resistant to CD8+ CTL. Intratumoral macrophages may be essential for eliminating these variants because, unlike CTL, their tumoricidal activity is nonspecific. Hence, the inhibition of macrophage effector function within the eye, presumably to preserve immune privilege by minimizing ocular immunopathology, may hasten the outgrowth of tumor escape variants which contributes to ocular tumor progression.
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