The role of complement in experimental autoimmune myasthenia gravis.
The role of complement in experimental autoimmune myasthenia gravis.
复制标题
DOI：
10.1111/j.1749-6632.2012.06783.x
复制
发表时间：
2012-12
影响因子：
5.2
通讯作者：
Kaminski HJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kusner LL;Kaminski HJ
补体在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）的病理生理中起重要作用。IgG在神经肌肉接头处沉积，随后在该部位激活并观察到C3，最后插入膜攻击复合物，导致神经肌肉接头处质膜的破坏。补体缺陷成分的动物模型显示了介导裂解酶EAMG的重要性。这些事件具有允许级联限制和细胞在沿着途径的许多位置抑制补体的能力的调节剂。补体调节蛋白在减少补体级联和炎症途径的活化中具有许多作用。缺乏补体调节蛋白、衰变加速因子和CD 59的小鼠表现出神经肌肉接头处破坏的显着增加。抑制补体介导的裂解是MG中有吸引力的治疗方法。
Complement plays an important role in the pathophysiology of experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG). The deposition of IgG at the neuromuscular junction, followed by the activation and observance of C3 at the site, and finally the insertion of the membrane attack complex, which results in the destruction of the plasma membrane at the neuromuscular junction. Animal models’ of complement-deficient components show the importance of the mediated lysisin EAMG. These events have regulators that allow for the limitation in the cascade and the ability of the cell to inhibit complement at many places along the pathway. The complement regulatory proteins have many roles in reducing the activation of the complement cascade and the inflammatory pathways. Mice deficient in complement regulatory proteins, decay accelerating factor and CD59, demonstrate a significant increase in the destruction at the neuromuscular junction. Inhibition of complement-mediated lysis is an attractive therapeutic in MG.
登录
查看更多内容
影响因子：
1.9
作者：
BAROHN, RJ;BREY, RL
通讯作者：
BREY, RL
影响因子：
9.9
作者：
ENGEL, AG;SAKAKIBARA, H;LENNON, VA
通讯作者：
LENNON, VA
影响因子：
9.9
作者：
NAKANO, S;ENGEL, AG
通讯作者：
ENGEL, AG
影响因子：
5.6
作者：
Roversi, Pietro;Lissina, Olga;Lea, Susan M.
通讯作者：
Lea, Susan M.
DOI：
10.1097/00005072-197803000-00008
发表时间：
1978-01-01
影响因子：
3.2
作者：
SAHASHI, K;ENGEL, AG;LENNON, VA
通讯作者：
LENNON, VA