Compensatory Mechanisms in Experimental and Human Parkinsonism: Potential for New Therapies Chapter 37
Compensatory Mechanisms in Experimental and Human Parkinsonism: Potential for New Therapies Chapter 37
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实验和人类帕金森病的补偿机制：新疗法的潜力第 37 章
DOI：
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发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
J. Obeso
中科院分区：
文献类型：
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作者：
E. Bézard;G. Porras;J. Blesa;J. Obeso
帕金森病（PD）是一种广泛存在的神经退行性疾病，其主要病理特征是色素多巴胺（DA）神经元的严重丧失，主要发生在黑质致密部（SNc）（Hassler，1938；Ehringer和Hornykiewicz，1960）（另见第34章）。 PD 的主要特征，即震颤、僵硬和运动迟缓（Singh 等，2007），通常在 DA 神经元死亡达到临界阈值时出现：纹状体神经末梢 70-80% 和 SNc perikarya 50-60%（Bernheimer 等，1973）。帕金森运动特征的出现与 DA 大量消耗之间的这种分离被理解为补偿机制的结果（Zigmond 等，1990；Bezard 和 Gross，1998；Bezard 等，2003）。因此，代偿机制可以延迟帕金森病的临床发作，也可能在运动缺陷的进展中发挥作用。确实，补偿的可能性很大
Parkinson’s disease (PD) is a widespread neurodegen-erative disorder, the major pathologic feature of which is the profound loss of pigmented dopamine (DA) neu-rons, mainly in the pars compacta of the substantia nigra (SNc) (Hassler, 1938; Ehringer and Hornykiewicz, 1960) (see also Chapter 34). The cardinal features of PD, that is, tremor, rigidity and bradykinesia (Singh et al., 2007), typically arise when DA neuronal death reaches a critical threshold: 70–80% of striatal nerve terminals and 50–60% of SNc perikarya (Bernheimer et al., 1973). This dissocia-tion between the onset of parkinsonian motor features and the presence of large DA depletions is understood as a con-sequence of compensatory mechanisms (Zigmond et al., 1990; Bezard and Gross, 1998; Bezard et al., 2003). Thus, compensatory mechanisms can delay the clinical onset of PD and could also play a role in the progression of motor deficits. Indeed, it is quite possible that compensatory
DOI：
10.1073/pnas.0409766102
发表时间：
2005-03-01
影响因子：
11.1
作者：
Seeman, P;Weinshenker, D;Tallerico, T
通讯作者：
Tallerico, T
影响因子：
14.5
作者：
Huang, Chaorui;Tang, Chengke;Eidelberg, David
通讯作者：
Eidelberg, David
脑内 6-羟基多巴胺后从纹状体切片中流出的多巴胺：残余末梢代偿性亢进的证据。
DOI：
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发表时间：
1990
期刊：
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics
影响因子：
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作者：
Snyder,GL;KellerJr,RW;Zigmond,MJ
通讯作者：
Zigmond,MJ