The host metabolite D-serine contributes to bacterial niche specificity through gene selection.
The host metabolite D-serine contributes to bacterial niche specificity through gene selection.
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DOI：
10.1038/ismej.2014.242
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发表时间：
2015-03-17
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大肠杆菌包括各种各样的共生菌和生态位特异性病原体。引起疾病的能力来自特定毒力因子的携带和通过环境刺激对这些毒力因子的调节控制。此外，宿主代谢物进一步细化了细菌对环境的反应，并能显著影响宿主-病原体相互作用的结果。在这里，我们证明了宿主代谢物d -丝氨酸选择性地影响大肠杆菌O157:H7的基因表达。转录组学分析显示，暴露于d -丝氨酸导致SOS反应的激活，并抑制用于附着宿主细胞的3型分泌系统（T3SS）的表达。我们还发现，同时携带d -丝氨酸耐受性位点（dsdCXA）和编码T3SS的肠细胞消失致病性岛位点是极其罕见的，我们将这种基因型归因于两个位点之间的“进化不相容”。这项研究证明了核心和致病遗传因素在确定生态位特异性方面的合作的重要性。
Escherichia coli comprise a diverse array of both commensals and niche-specific pathotypes. The ability to cause disease results from both carriage of specific virulence factors and regulatory control of these via environmental stimuli. Moreover, host metabolites further refine the response of bacteria to their environment and can dramatically affect the outcome of the host–pathogen interaction. Here, we demonstrate that the host metabolite, D-serine, selectively affects gene expression in E. coli O157:H7. Transcriptomic profiling showed exposure to D-serine results in activation of the SOS response and suppresses expression of the Type 3 Secretion System (T3SS) used to attach to host cells. We also show that concurrent carriage of both the D-serine tolerance locus (dsdCXA) and the locus of enterocyte effacement pathogenicity island encoding a T3SS is extremely rare, a genotype that we attribute to an ‘evolutionary incompatibility' between the two loci. This study demonstrates the importance of co-operation between both core and pathogenic genetic elements in defining niche specificity.
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影响因子：
8
作者：
Cava, Felipe;Lam, Hubert;de Pedro, Miguel A.;Waldor, Matthew K.
通讯作者：
Waldor, Matthew K.
影响因子：
3.6
作者：
Friedberg, D;Umanski, T;Rosenshine, I
通讯作者：
Rosenshine, I
影响因子：
3.2
作者：
Anfora, Andrew T.;Welch, Rodney A.
通讯作者：
Welch, Rodney A.
影响因子：
3.2
作者：
Jahreis, K;Bentler, L;Lengeler, JW
通讯作者：
Lengeler, JW
影响因子：
11.4
作者：
Cava, Felipe;de Pedro, Miguel A.;Waldor, Matthew K.
通讯作者：
Waldor, Matthew K.