Selective gating of glutamatergic inputs to excitatory neurons of amygdala by presynaptic GABAb receptor.
Selective gating of glutamatergic inputs to excitatory neurons of amygdala by presynaptic GABAb receptor.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2009.01.029
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发表时间：
2009-03-26
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Morozov, Alexei
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pan, Bing-Xing;Dong, Yulin;Ito, Wataru;Yanagawa, Yuchio;Shigemoto, Ryuichi;Morozov, Alexei
GABAb受体（GABAbR）介导的谷氨酸释放抑制对于限制跨中枢神经系统的谷氨酸能传递至关重要。在这里，我们表明，强直刺激传入侧杏仁核，突触前GABAbR介导的抑制只发生在主神经元（PN），但不interneurons（IN），尽管存在的GABAbR在终端两种类型的神经元的mammatergic输入。选择性是由于GABA局部积累差异所致;它需要GABA的再摄取，并且与突触前GABAbR在PN和INS终末的不同空间分布平行。此外，GABAbR介导的θ爆发诱导的长时程增强（LTP）的抑制仅发生在PN的输入中，而不发生在INS。因此，突触前GABAbR对谷氨酸释放的靶细胞特异性控制协调了杏仁核内的抑制优势，并可能有助于预防非适应性防御行为。
GABAb receptor (GABAbR)-mediated suppression of glutamate release is critical for limiting glutamatergic transmission across the central nervous system. Here we show that, upon tetanic stimulation of afferents to lateral amygdala, presynaptic GABAbR-mediated inhibition only occurs in glutamatergic inputs to principle neurons (PNs), but not to interneurons (INs), despite the presence of GABAbR in terminals to both types of neurons. The selectivity is caused by differential local GABA accumulation; it requires GABA reuptake, and parallels distinct spatial distributions of presynaptic GABAbR in terminals to PNs and INs. Moreover, GABAbR-mediated suppression of theta-burst induced long-term potentiation (LTP) occurs only in the inputs to PNs, but not to INs. Thus, target cell-specific control of glutamate release by presynaptic GABAbR orchestrates the inhibitory dominance inside amygdala and may contribute to prevention of non-adaptive defensive behaviors.
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