Activation of the beta interferon promoter by paramyxoviruses in the absence of virus protein synthesis.
Activation of the beta interferon promoter by paramyxoviruses in the absence of virus protein synthesis.
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DOI：
10.1099/vir.0.037531-0
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发表时间：
2012-02
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Randall RE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Killip MJ;Young DF;Precious BL;Goodbourn S;Randall RE
关于副粘病毒诱导干扰素(干扰素)对病毒复制的要求，存在相互矛盾的报道。我们以前的工作已经证明，能够激活干扰素诱导级联反应的病原体相关分子模式通常不是在病毒复制过程中产生的，而是与缺陷干扰(DI)病毒的存在有关。我们在这里证明了副粘病毒，包括副流感病毒5，腮腺炎病毒和仙台病毒，在没有病毒蛋白合成的情况下，可以激活干扰素诱导级联和干扰素-β启动子。由于病毒蛋白质合成是副粘病毒基因组复制的绝对要求，我们的结果表明这些DI病毒不需要复制来激活干扰素诱导的级联反应。
Conflicting reports exist regarding the requirement for virus replication in interferon (IFN) induction by paramyxoviruses. Our previous work has demonstrated that pathogen-associated molecular patterns capable of activating the IFN-induction cascade are not normally generated during virus replication, but are associated instead with the presence of defective interfering (DI) viruses. We demonstrate here that DIs of paramyxoviruses, including parainfluenza virus 5, mumps virus and Sendai virus, can activate the IFN-induction cascade and the IFN-β promoter in the absence of virus protein synthesis. As virus protein synthesis is an absolute requirement for paramyxovirus genome replication, our results indicate that these DI viruses do not require replication to activate the IFN-induction cascade.
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