Ycf1p attenuates basal level oxidative stress response in Saccharomyces cerevisiae.
Ycf1p attenuates basal level oxidative stress response in Saccharomyces cerevisiae.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2012.02.010
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发表时间：
2012-03-23
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Cowley ST
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Paumi CM;Pickin KA;Jarrar R;Herren CK;Cowley ST
酪蛋白激酶2α，Cka1p通过丝氨酸251的磷酸化来调节Ycf1p的功能。Cka1p介导的Ycf1p的磷酸化在高盐胁迫下被减弱。我们实验室以前的结果表明，Ycf1p在细胞对盐胁迫的抗性中发挥了作用。在这里，我们表明Ycf1p通过谷胱甘肽循环维持细胞氧化还原平衡，在细胞对盐胁迫的抗性中发挥重要作用。我们的结果表明，在急性盐胁迫期间，Sod1p、Sod2p和Ctt1p活性的增加是对Ycf1p功能丧失的主要补偿，Ycf1p功能的丧失是由于依赖Ycf1p的细胞GSH水平循环减少所致。
Ycf1p function is regulated by casein kinase 2α, Cka1p, via phosphorylation of Ser251. Cka1p-mediated phosphorylation of Ycf1p is attenuated in response to high salt stress. Previous results from our lab suggest a role for Ycf1p in cellular resistance to salt stress. Here, we show that Ycf1p plays an important role in cellular resistance to salt stress by maintaining the cellular redox balance via glutathione recycling. Our results suggest that during acute salt stress increased Sod1p, Sod2p and Ctt1p activity is the main compensatory for the loss in Ycf1p function that results from reduced Ycf1p-dependent recycling of cellular GSH levels.
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