Regulation of FSH receptor promoter activation in the osteoclast.
Regulation of FSH receptor promoter activation in the osteoclast.
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破骨细胞中 FSH 受体启动子激活的调节。
DOI：
10.1016/j.bbrc.2007.07.081
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发表时间：
2007
影响因子：
3.1
通讯作者：
Sun,Li
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zaidi,Samir;Zhu,Ling-Ling;Mali,Rajesh;Iqbal,Jameel;Yang,Guozhe;Zaidi,Mone;Sun,Li
我们最近发现，FSH通过直接作用于Gi偶联FSH受体（FSHR）刺激破骨细胞的形成和功能。在这里，我们报告了小鼠FSH受体启动子在RAW-C3破骨细胞前体巨噬细胞中激活的特性。基础启动子活性较低，但受到NF-κ B配体受体激活剂（RANK-L）（一种关键的破骨细胞生成和促吸收细胞因子）的显著刺激。相反，FSH抑制FSHR启动子的激活，而雌激素没有影响。我们推测，FSHR在破骨细胞中的表达受到明显的调控，与其他细胞如卵巢滤泡细胞和间质细胞的表达不同。
We have shown recently that FSH stimulates osteoclast formation and function by a direct action on a Gi-coupled FSH receptor (FSHR). Here, we report properties of the mouse FSH receptor promoter in the context of its activation in RAW-C3 osteoclast precursor macrophages. Basal promoter activity was low, but was significantly stimulated by receptor activator for NF-κB-ligand (RANK-L), a critical osteoclastogenic and pro-resorptive cytokine. In contrast, FSH dampened FSHR promoter activation, while estrogen had no effect. We surmise that the FSHR expression is regulated distinctly in the osteoclast, and differently from other cells, such as the ovarian follicular and Leydig cells.
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