Differential effects of the Src family tyrosine kinases Yes and Fyn on lipopolysaccharide-induced lung injury in mice.
Differential effects of the Src family tyrosine kinases Yes and Fyn on lipopolysaccharide-induced lung injury in mice.
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Src 家族酪氨酸激酶 Yes 和 Fyn 对脂多糖诱导的小鼠肺损伤的不同作用。
DOI：
10.1152/ajplung.00181.2020
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发表时间：
2021
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Nelin,LeifD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Trittmann,JenniferK;Jin,Yi;Liu,Yusen;Nelin,LeifD
内皮细胞凋亡是急性肺损伤（ALI）发展的早期事件。我们之前发现，在培养的肺内皮细胞中，Src 家族酪氨酸激酶 (STK) Yes 激活 caspase-3，而 STK Fyn 抑制 caspase-3 激活。我们假设小鼠中 Yes 或 Fyn 的缺乏会对脂多糖 (LPS) 诱导的 ALI 产生不同的影响。小鼠用LPS（10mg/kg ip）治疗24小时。 LPS处理的野生型小鼠的肺损伤的组织学证据比媒介物处理的野生型小鼠更多，并且LPS诱导的肺损伤的组织学证据在yes−/−小鼠中减弱，而在infyn−/−小鼠中增强。在野生型 orfyn−/− 小鼠中，LPS 导致肺湿干重比高于对照组，而 inyes−/− 小鼠肺湿干重在 LPS 和对照组之间相似。与LPS暴露的野生型小鼠相比，LPS暴露的fyn−/−小鼠具有更大的呼吸系统阻力和更低的呼吸系统顺应性。与野生型小鼠相比，LPS 处理后，thefyn−/− 小鼠肺部 TUNEL 阳性细胞较多，yes−/− 小鼠肺中 TUNEL 阳性细胞较低。 LPS 治疗后，infyn−/− 小鼠的 PECAM-1 肺蛋白水平低于对照 oryes−/− 小鼠。 LPS 处理增加了野生型小鼠中裂解的 caspase-3 蛋白水平，而 LPS 诱导的 caspase-3 激活在yes−/−小鼠中减弱，而在 infyn−/−小鼠中增强。这些结果表明，LPS 诱导的 ALI 通过 Yes 相关机制正向介导，通过 Fyn 相关机制负向介导。
Endothelial cell apoptosis is an early event in the development of acute lung injury (ALI). We have previously found that the Src family tyrosine kinase (STK) Yes activates caspase-3, whereas the STK Fyn inhibits caspase-3 activation in cultured pulmonary endothelial cells. We hypothesized that deficiency in Yes or Fyn in mice would have differential effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced ALI. Mice were treated with LPS (10 mg/kg ip) for 24 h. Histological evidence of lung injury was greater in LPS-treated wild-type mice than in vehicle-treated wild-type mice, and the LPS-induced histological evidence of lung injury was attenuated inyes−/−mice and enhanced infyn−/−mice. In wild-type orfyn−/−mice, LPS resulted in greater lung wet-to-dry weight ratios than in controls, whereas inyes−/−mice lung, wet-to-dry weight was similar between LPS and controls. LPS-exposedfyn−/−mice had greater respiratory system resistance and lower respiratory system compliance than did LPS-exposed wild-type mice. TUNEL positive cells in the lung following LPS treatment were greater in thefyn−/−mice and lower in theyes−/−mice compared with that in the wild-type mice. Following LPS treatment lung protein levels of PECAM-1 were lower infyn−/−mice than in controls oryes−/−mice. LPS treatment increased cleaved caspase-3 protein levels in wild-type mice, whereas LPS-induced caspase-3 activation was attenuated inyes−/−mice and enhanced infyn−/−mice. These results indicate that LPS-induced ALI is positively mediated via Yes-related mechanisms and negatively mediated by Fyn-related mechanisms.
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