Hydrogen Sulfide as a Potential Therapeutic Target in Fibrosis.
Hydrogen Sulfide as a Potential Therapeutic Target in Fibrosis.
复制标题
硫化氢作为纤维化的潜在治疗靶点。
DOI：
10.1155/2015/593407
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发表时间：
2015
影响因子：
--
通讯作者：
Zhang G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang S;Pan C;Zhou F;Yuan Z;Wang H;Cui W;Zhang G
硫化氢（H2S）是由体内两种主要的硫化氢生成酶（半胱硫氨酸β合酶和半胱硫氨酸γ裂解酶）激活产生的，在不同的生理和病理条件下起着重要的调节作用。H2S代谢异常与纤维化发病机制相关，导致不同器官的结构和功能受损。大量体内和体外研究表明，在纤维化过程中，血浆和组织中内源性H2S水平和生成H2S酶的表达均显著下调。在各种实验动物模型中，补充外源性H2S可减轻纤维化的严重程度。H2S在纤维化发展中的保护作用主要是由于其抗氧化、抗凋亡、抗炎症、促血管生成和抑制成纤维细胞活性。未来的研究可能会关注通过靶向内源性H2S产生酶和H2S本身的途径来干预纤维化的潜力。
Hydrogen sulfide (H2S), produced endogenously by the activation of two major H2S-generating enzymes (cystathionine β-synthase and cystathionine γ-lyase), plays important regulatory roles in different physiologic and pathologic conditions. The abnormal metabolism of H2S is associated with fibrosis pathogenesis, causing damage in structure and function of different organs. A number of in vivo and in vitro studies have shown that both endogenous H2S level and the expressions of H2S-generating enzymes in plasma and tissues are significantly downregulated during fibrosis. Supplement with exogenous H2S mitigates the severity of fibrosis in various experimental animal models. The protective role of H2S in the development of fibrosis is primarily attributed to its antioxidation, antiapoptosis, anti-inflammation, proangiogenesis, and inhibition of fibroblasts activities. Future studies might focus on the potential to intervene fibrosis by targeting the pathway of endogenous H2S-producing enzymes and H2S itself.
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