Methylmercury-induced decrement in neuronal migration may involve cytokine-dependent mechanisms: a novel method to assess neuronal movement in vitro.
Methylmercury-induced decrement in neuronal migration may involve cytokine-dependent mechanisms: a novel method to assess neuronal movement in vitro.
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甲基汞诱导的神经元迁移减少可能涉及细胞因子依赖性机制：一种评估体外神经元运动的新方法。
DOI：
10.1093/toxsci/63.1.74
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发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Silbergeld,EK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sass,JB;Haselow,DT;Silbergeld,EK
对发育中的人类来说，与甲基汞 (MeHg) 接触相关的主要毒性作用是对神经系统的损害，这涉及细胞迁移的抑制，特别是在小脑中。甲基汞损害神经迁移的机制尚不完全清楚，特别是在低剂量时。在本文中，我们报告了一种观察和定量小鼠新生小脑细胞原代培养物中单个细胞运动的新方法，该方法为评估内源性和外源性因素对神经迁移的作用提供了机会。我们使用该系统来测试甲基汞治疗可能通过细胞因子介导的机制抑制颗粒细胞神经元运动的假设。我们证明 LPS (50 ng/ml) 可以增加神经元的运动，同时增加 TNF-α 和 IL-6 分泌蛋白以及 IL-1α mRNA 的水平。 LPS 处理并没有增加移动的神经元数量，但在移动的细胞中，暴露于 LPS 显着增加了移动的总距离。用甲基汞 (0.1 μM) 处理减少了移动细胞的数量并抑制了颗粒细胞移动的总距离。
A major toxic effect associated with methylmercury (MeHg) exposure in developing humans is damage to the nervous system, which involves inhibition of cell migration, particularly in the cerebellum. The mechanisms by which MeHg impairs neural migration are not fully known, especially at low doses. In this paper we report on a novel method for observing and quantitating the movement of individual cells in primary cultures of murine neonatal cerebellar cells, which offers an opportunity to assess the role of endogenous and exogenous factors on neural migration. We have used this system to test the hypothesis that treatment with methylmercury would inhibit movement of granule cell neurons, possibly via a cytokine-mediated mechanism. We demonstrate that LPS (50 ng/ml) increases movement of neurons, concomitant with increased levels of TNF-α and IL-6 secreted protein, and IL-1α mRNA. Treatment with LPS did not increase the number of neurons that moved, but, of the cells that did move, exposure to LPS significantly increased the total distances moved. Treatment with methylmercury (0.1 μM) decreased the number of moving cells and inhibited overall distance traveled by granule cells.
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