Design and Synthesis of a Mitochondria-Targeted Mimic of Glutathione Peroxidase, MitoEbselen-2, as a Radiation Mitigator.
Design and Synthesis of a Mitochondria-Targeted Mimic of Glutathione Peroxidase, MitoEbselen-2, as a Radiation Mitigator.
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DOI：
10.1021/ml5003635
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发表时间：
2014-12-11
影响因子：
4.2
通讯作者：
Bayır H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Stoyanovsky DA;Jiang J;Murphy MP;Epperly M;Zhang X;Li S;Greenberger J;Kagan V;Bayır H
电离辐射（IR）触发线粒体过量产生H2 O2和脂质过氧化氢的积累，导致诱导凋亡和坏死性细胞死亡途径。鉴于硒酶谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）对脂质氢过氧化物和H2 O2的还原具有高催化效率，我们测试了依布硒啉的靶向依布硒啉衍生物减轻IR的有害影响的潜力。（3-氧代-1，2-苯并硒唑-2-基）苯基]乙酰基]氨基]乙基三苯基氯化鏻（MitoPeroxidase 2）在减少脂质过氧化氢、防止凋亡性细胞死亡方面是有效的，并且当在辐射后24小时给药时，增加暴露于全身γ辐射的小鼠的存活率。
Ionizing radiation (IR) triggers mitochondrial overproduction of H2O2 and accumulation of lipid hydroperoxides leading to the induction of apoptotic and necroptotic cell death pathways. Given the high catalytic efficiency of the seleno-enzyme glutathione peroxidase (Gpx) toward reduction of lipid hydroperoxides and H2O2, we tested the potential of mitochondria-targeted derivatives of ebselen to mitigate the deleterious effects of IR. We report that 2-[[2-[4-(3-oxo-1,2-benzoselenazol-2-yl)phenyl]acetyl]amino]ethyl-triphenyl-phosphonium chloride (MitoPeroxidase 2) was effective in reducing lipid hydroperoxides, preventing apoptotic cell death, and, when administered 24 h postirradiation, increased the survival of mice exposed to whole body γ-irradiation.
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