EphB receptors couple dendritic filopodia motility to synapse formation.
EphB receptors couple dendritic filopodia motility to synapse formation.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2008.05.007
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发表时间：
2008-07-10
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Dalva MB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kayser MS;Nolt MJ;Dalva MB
运动的树突丝状伪足过程被认为是前体的棘突触，但如何运动涉及到轴突树突识别和突触发生所需的细胞表面的线索仍然不清楚。我们用动态成像证明EphBs的丢失导致培养的皮层神经元和脑切片中丝状伪足的运动性降低。在不同发育时间窗期间的EphB敲低和拯救实验表明，只有当丝状伪足最丰富和能动时，EphB才是突触发生所需的。在EphB敲低和丝状伪足运动性降低的情况下，用PAK独立拯救运动性或用EphB2激酶突变体独立拯救Ephphphrin结合不足以恢复突触形成。引人注目的是，PAK和激酶失活的EphB2的组合挽救了突触发生。从EphB2中删除肝配蛋白结合结构域排除了救援，表明需要运动性和跨细胞相互作用。我们的研究结果提供了一个机制之间的联系树突丝状伪足运动和突触分化。
Motile dendritic filopodial processes are thought to be precursors of spine synapses, but how motility relates to cell-surface cues required for axon-dendrite recognition and synaptogenesis remains unclear. We demonstrate with dynamic imaging that loss of EphBs results in reduced motility of filopodia in cultured cortical neurons and brain slice. EphB knockdown and rescue experiments during different developmental time windows show that EphBs are required for synaptogenesis only when filopodia are most abundant and motile. In the context of EphB knockdown and reduced filopodia motility, independent rescue of either motility with PAK or of Ephephrin binding with an EphB2 kinase mutant is not sufficient to restore synapse formation. Strikingly, the combination of PAK and kinase-inactive EphB2 rescues synaptogenesis. Deletion of the ephrin-binding domain from EphB2 precludes rescue, indicating that both motility and trans-cellular interactions are required. Our findings provide a mechanistic link between dendritic filopodia motility and synapse differentiation.
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通讯作者：
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