AUF1 is involved in splenic follicular B cell maintenance.
AUF1 is involved in splenic follicular B cell maintenance.
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DOI：
10.1186/1471-2172-11-1
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发表时间：
2010-01-11
期刊：
影响因子：
3
通讯作者：
Schneider RJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sadri N;Lu JY;Badura ML;Schneider RJ
富腺苷/尿苷元素（ARE）结合蛋白AUF1通过靶向降解细胞因子和其他在其3‘非编码区（3’ NCR）含有特异性AREs的mrna来调节炎症反应。为了研究AUF1在免疫系统中的作用，我们对AUF1缺陷小鼠的淋巴细胞室进行了表征。缺乏AUF1的小鼠表现出脾脏B细胞亚群比例和大小的改变。我们发现，在auf1缺陷小鼠中，脾脏B细胞滤泡中存在明显的凋亡，Bcl-2、A1和Bcl-XL的表达减少与脾脏FO B细胞的周转增加和数量和比例显著减少有关。此外，auf1缺陷小鼠脾脏大小和淋巴细胞数量急剧减少。骨髓移植研究表明，AUF1缺乏在成熟B细胞亚群中诱导细胞自主缺陷，但在脾细胞总数中没有。用野生型骨髓重建受辐照的成年auf1缺陷小鼠，可恢复FO和边缘带（MZ） B细胞的比例，但不能挽救脾细胞数量的减少。功能上，auf1缺陷小鼠对T细胞非依赖性（TI）抗原的反应减弱，这与MZ B细胞功能受损有关。这些数据表明，AUF1在维持脾脏FO B细胞和充分的体液免疫反应中是重要的。
The adenosine/uridine-rich element (ARE)-binding protein AUF1 functions to regulate the inflammatory response through the targeted degradation of cytokine and other mRNAs that contain specific AREs in their 3' noncoding region (3' NCR). To investigate the role of AUF1 in the immune system, we characterized the lymphoid compartments of AUF1-deficient mice. Mice lacking AUF1 exhibit an altered proportion and size of splenic B cell subsets. We show prominent apoptosis in splenic B cell follicles and reduced expression of Bcl-2, A1, and Bcl-XL correlate with increased turnover and significant reduction in the number and proportion of splenic FO B cells in AUF1-deficient mice. In addition, AUF1-deficient mice exhibit a sharp decrease in splenic size and lymphocyte cellularity. Bone marrow transfer studies demonstrate that AUF1 deficiency induces cell-autonomous defects in mature B cell subsets but not in the overall number of splenocytes. Reconstitution of irradiated adult AUF1-deficient mice with wild-type bone marrow restores the proportion of FO and marginal zone (MZ) B cells, but does not rescue the decrease in the number of splenocytes. Functionally, AUF1-deficient mice mount an attenuated response to T cell-independent (TI) antigen, which correlates with impaired MZ B cell function. These data indicate that AUF1 is important in the maintenance of splenic FO B cells and adequate humoral immune responses.
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通讯作者：
Brewer, Gary
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通讯作者：
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通讯作者：
Noelle, Randolph J.
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发表时间：
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Hanakahi, LA;Dempsey, LA;Maizels, N
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