RETRACTED: miR-221&222 regulate TRAIL resistance and enhance tumorigenicity through PTEN and TIMP3 downregulation.
RETRACTED: miR-221&222 regulate TRAIL resistance and enhance tumorigenicity through PTEN and TIMP3 downregulation.
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DOI：
10.1016/j.ccr.2009.10.014
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发表时间：
2009-12-08
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Croce CM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Garofalo M;Di Leva G;Romano G;Nuovo G;Suh SS;Ngankeu A;Taccioli C;Pichiorri F;Alder H;Secchiero P;Gasparini P;Gonelli A;Costinean S;Acunzo M;Condorelli G;Croce CM
肺癌和肝癌是最致命的癌症类型之一。尽管过去几十年治疗方法有所改善，但患者的生存率仍然很低，这凸显了开发靶向治疗的必要性。 MicroRNA 代表一类小 RNA，在人类恶性肿瘤中经常失调。我们现在报道，与侵袭性较小和/或正常的肺细胞和肝细胞相比，miR221和222在侵袭性非小细胞肺癌和肝癌细胞中过度表达。我们发现 miR-221 和 222 通过靶向 PTEN 和 TIMP3 肿瘤抑制因子，诱导 TRAIL 抗性，并通过激活 AKT 途径和金属肽酶来增强细胞迁移。最后，我们证明 MET 癌基因通过 c-Jun 转录因子参与 miR-221 和 222 的激活。
Lung and liver cancers are among the most deadly types of cancer. Despite improvements in treatment over the past few decades, patient survival remains poor, underlining the need for development of targeted therapies. MicroRNAs represent a class of small RNAs, frequently deregulated in human malignancies. We now report that miR221&222 are over-expressed in aggressive non small cell lung cancer and hepatocarcinoma cells, as compared with less invasive and/or normal lung and liver cells. We show that miR-221&222, by targeting PTEN and TIMP3 tumor suppressors, induce TRAIL resistance and enhance cellular migration through the activation of the AKT pathway and metallopeptidases. Finally, we demonstrate that the MET oncogene is involved in miR-221&222 activation, through the c-Jun transcription factor.
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