OVOL1 Regulates Psoriasis-Like Skin Inflammation and Epidermal Hyperplasia.
OVOL1 Regulates Psoriasis-Like Skin Inflammation and Epidermal Hyperplasia.
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OVOL1调节银屑病样皮炎和表皮增生。
DOI：
10.1016/j.jid.2020.10.025
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发表时间：
2021-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Dai X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sun P;Vu R;Dragan M;Haensel D;Gutierrez G;Nguyen Q;Greenberg E;Chen Z;Wu J;Atwood S;Pearlman E;Shi Y;Han W;Kessenbrock K;Dai X
银屑病是一种常见的炎症性皮肤病，其特征是异常炎症和表皮增生。调节牛皮癣样皮肤炎症的分子机制仍有待充分了解。在这里，我们发现在银屑病皮肤中Ovol1（编码卵样1转录因子）的表达上调，其缺失导致咪喹莫特刺激后银屑病样皮肤症状加重。利用大量和单细胞RNA测序，我们鉴定了ovol1缺陷皮肤的表皮、成纤维细胞和免疫细胞的分子变化，这些变化反映了表皮分化过程的改变和炎症反应的增强。此外，我们提供的证据表明，在咪喹莫特处理的ovol1缺陷皮肤的微环境中，过量的全长IL-1α信号在功能上有助于免疫细胞浸润和表皮增生。总的来说，我们的研究揭示了OVOL1在减少牛皮癣样炎症和相关皮肤病理方面的保护作用。
Psoriasis is a common inflammatory skin disease characterized by aberrant inflammation and epidermal hyperplasia. Molecular mechanisms that regulate psoriasis-like skin inflammation remain to be fully understood. Here, we show that the expression of Ovol1 (encoding ovo-like 1 transcription factor) is upregulated in psoriatic skin, and its deletion results in aggravated psoriasis-like skin symptoms following stimulation with imiquimod. Using bulk and single-cell RNA sequencing, we identify molecular changes in the epidermal, fibroblast, and immune cells of Ovol1-deficient skin that reflect an altered course of epidermal differentiation and enhanced inflammatory responses. Furthermore, we provide evidence for excessive full-length IL-1α signaling in the microenvironment of imiquimod-treated Ovol1-deficient skin that functionally contributes to immune cell infiltration and epidermal hyperplasia. Collectively, our study uncovers a protective role for OVOL1 in curtailing psoriasis-like inflammation and the associated skin pathology.
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通讯作者：
Ma'ayan A
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DOI：
10.1016/j.jid.2018.07.025
发表时间：
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影响因子：
--
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Cai Y;Xue F;Quan C;Qu M;Liu N;Zhang Y;Fleming C;Hu X;Zhang HG;Weichselbaum R;Fu YX;Tieri D;Rouchka EC;Zheng J;Yan J
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Dai, Xing
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