Adaptive capacity to bacterial diet modulates aging in C. elegans.
Adaptive capacity to bacterial diet modulates aging in C. elegans.
复制标题
对细菌饮食的适应能力调节线虫的衰老。
DOI：
10.1016/j.cmet.2013.12.005
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发表时间：
2014-02-04
期刊：
影响因子：
29
通讯作者：
Curran SP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pang S;Curran SP
饮食对细胞的新陈代谢和生理有很大的影响。动物必须感知不同的食物来源，并利用不同的策略来适应不同的饮食。在这里，我们展示了C。线虫的寿命受其对不同食物的适应能力的调节，而这种适应能力是由脯氨酸代谢保守基因alh-6控制的。alh-6突变体在饲喂E. coli OP 50而不是HT 115饲料。值得注意的是，这种饮食依赖性衰老表型是由发育期间暴露于食物决定的。从机制上讲，alh-6突变触发饮食诱导的线粒体缺陷和ROS的产生增加，可能是由于其底物1-吡咯啉-5-羧酸的积累。我们还发现，神经介肽U受体信号是必不可少的饮食诱导的线粒体变化和过早衰老。此外，饮食限制需要alh-6来诱导长寿。总的来说，我们的数据揭示了一种新的机制，动物用来科普潜在的饮食伤害，并揭示了一个前所未有的例子，通过饮食适应调节寿命。
Diet has a substantial impact on cellular metabolism and physiology. Animals must sense different food sources and utilize distinct strategies to adapt to diverse diets. Here we show that C. elegans lifespan is regulated by their adaptive capacity to different diets, which is controlled by alh-6, a conserved proline metabolism gene. alh-6 mutants age prematurely when fed an E. coli OP50 but not HT115 diet. Remarkably, this diet-dependent aging phenotype is determined by exposure to food during development. Mechanistically, alh-6 mutation triggers diet-induced mitochondrial defects and increased generation of ROS, likely due to accumulation of its substrate 1-pyrroline-5-carboxylate. We also identify that neuromedin U receptor signaling is essential for diet-induced mitochondrial changes and premature aging. Moreover, dietary restriction requires alh-6 to induce longevity. Collectively, our data reveal a novel mechanism that animals employ to cope with potential dietary insults and uncover an unprecedented example of lifespan regulation by dietary adaptation.
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