Animal model explains the origins of the cranial dystonia benign essential blepharospasm.
Animal model explains the origins of the cranial dystonia benign essential blepharospasm.
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动物模型解释了颅骨肌张力障碍良性原发性眼睑痉挛的起源。
DOI：
10.1152/jn.1997.77.5.2842
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发表时间：
1997
影响因子：
2.5
通讯作者：
Evinger,C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Schicatano,EJ;Basso,MA;Evinger,C
斯基卡塔诺，爱德华·J。，米歇尔·A Basso和克雷格Evinger。动物模型解释了颅肌张力障碍良性原发性眼睑痉挛的起源。神经生理学杂志。77：2842-2846，1997。目前的研究表明，结合两个轻微的改变，大鼠三叉神经反射眨眼系统再现良性原发性眼睑痉挛的症状，颅肌张力障碍的特点是无法控制的痉挛眨眼。第一个修改，一个小的纹状体多巴胺耗竭，减少三叉神经反射眨眼电路的紧张性抑制。第二个变化，眼睑闭合眼轮匝肌的轻微减弱，开始适应性增加三叉神经感觉运动眨眼回路的驱动力，引发眼睑痉挛。这些改变本身都不会引起眼睑闭合痉挛，但结合起来，它们会诱导双侧用力眨眼和眼睑闭合痉挛。基于这些啮齿动物实验的双因素模型可以解释人类良性原发性眼睑痉挛的发展。第一个因素，纹状体多巴胺的亚临床损失，在三叉神经眨眼回路中创造了一个宽容的环境。第二个因素，外部眼损伤，沉淀良性原发性眼睑痉挛。这种双因素模型也可能适用于其他颅肌张力障碍的发生。
Schicatano, Edward J., Michele A. Basso, and Craig Evinger.Animal model explains the origins of the cranial dystonia benign essential blepharospasm.J. Neurophysiol.77: 2842–2846, 1997. The current study demonstrates that combining two mild alterations to the rat trigeminal reflex blink system reproduces the symptoms of benign essential blepharospasm, a cranial dystonia characterized by uncontrollable spasms of blinking. The first modification, a small striatal dopamine depletion, reduces the tonic inhibition of trigeminal reflex blink circuits. The second alteration, a slight weakening of the lid-closing orbicularis oculi muscle, begins an adaptive increase in the drive on trigeminal sensory-motor blink circuits that initiates blepharospasm. By themselves, neither of these modifications causes spasms of lid closure, but combined, they induce bilateral forceful blinking and spasms of lid closure. A two-factor model based on these rodent experiments may explain the development of benign essential blepharospasm in humans. The first factor, a subclinical loss of striatal dopamine, creates a permissive environment within the trigeminal blink circuits. The second factor, an external ophthalmic insult, precipitates benign essential blepharospasm. This two-factor model may also be applicable to the genesis of other cranial dystonias.
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