Androgens influence microvascular dilation in PCOS through ET-A and ET-B receptors.
Androgens influence microvascular dilation in PCOS through ET-A and ET-B receptors.
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雄激素通过 ET-A 和 ET-B 受体影响 PCOS 的微血管扩张。
DOI：
10.1152/ajpendo.00343.2013
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Stachenfeld,NinaS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wenner,MeganM;Taylor,HughS;Stachenfeld,NinaS
高雄激素血症和血管功能障碍常同时存在于多囊卵巢综合征（PCOS）患者中。我们假设睾酮通过内皮素-1 ET-B亚型受体影响PCOS女性皮肤微血管扩张。为了控制和分离睾酮对微血管扩张的影响，我们在肥胖、其他方面健康的女性[对照组，22.0岁，36.0（3.2）kg/m2]或PCOS女性[23岁，35.4（1.3）kg/m2]中给予促性腺激素释放激素拮抗剂（GnRHant）11天，在第8-11天加入睾酮（T; 2.5 mg/天）。我们使用激光多普勒血流仪和皮肤微透析，在三种实验条件下灌注ET-A（BQ-123）和ET-B（BQ-788）受体拮抗剂时测量了皮肤微循环反应性（ΔCVC）对局部加热的变化：基线（BL;激素前干预）、GnRHant（给药第4天）和T给药。在BL时，ET-A受体抑制增强了两组热诱导的血管舒张[ΔCVC对照组2.03（0.65），PCOS 2.10（0.25），Au/mmHg，P< 0.05]; ET-B受体抑制仅在对照组中降低血管舒张[ΔCVC 0.98（0.39），对照组1.41（0.45）Au/mmHg，PCOS组]与生理盐水组[ΔCVC对照组1.27（0.48），PCOS组1.31（0.13）Au/mmHg]比较。GnRHant增强PCOS患者的血管舒张[生理盐水组ΔCVC 1.69（0.23）Au/mmHg vs. BL，P< 0.05]，并消除两组中的ET-A效应，在对照组中T再次证实了这一效应。在GnRHant和T期间，ET-B受体抑制减少了两组中热诱导的血管舒张[ΔCVC，对照：0.95（0.21）vs. 0.51 ; PCOS：1.27（0.23）vs. 0.84（0.27）; GnRHant vs. T，P< 0.05]。这些数据表明雄激素抑制通过ET-A和ET-B受体改善PCOS中的微血管扩张。
Hyperandrogenism and vascular dysfunction often coexist in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). We hypothesized that testosterone compromises cutaneous microvascular dilation in women with PCOS via the endothelin-1 ET-B subtype receptor. To control and isolate testosterone's effects on microvascular dilation, we administered a gonadotropin-releasing hormone antagonist (GnRHant) for 11 days in obese, otherwise healthy women [controls, 22.0 yr, 36.0 (3.2) kg/m2] or women with PCOS [23 yr, 35.4 (1.3) kg/m2], adding testosterone (T; 2.5 mg/day) ondays 8–11. Using laser Doppler flowmetry and cutaneous microdialysis, we measured changes in skin microcirculatory responsiveness (ΔCVC) to local heating while perfusing ET-A (BQ-123) and ET-B (BQ-788) receptor antagonists under three experimental conditions: baseline (BL; prehormone intervention), GnRHant (day 4of administration), and T administration. At BL, ET-A receptor inhibition enhanced heat-induced vasodilation in both groups [ΔCVC control 2.03 (0.65), PCOS 2.10 (0.25), AU/mmHg,P< 0.05]; ET-B receptor inhibition reduced vasodilation in controls only [ΔCVC 0.98 (0.39), 1.41 (0.45) AU/mmHg for controls, PCOS] compared with saline [ΔCVC controls 1.27 (0.48), PCOS 1.31 (0.13) AU/mmHg]. GnRHant enhanced vasodilation in PCOS [saline ΔCVC 1.69 (0.23) AU/mmHg vs. BL,P< 0.05] and abolished the ET-A effect in both groups, a response reasserted with T in controls. ET-B receptor inhibition reduced heat-induced vasodilation in both groups during GnRHant and T [ΔCVC, controls: 0.95 (0.21) vs. 0.51 ; PCOS: 1.27 (0.23) vs. 0.84 (0.27); for GnRHant vs. T,P< 0.05]. These data demonstrate that androgen suppression improves microvascular dilation in PCOS via ET-A and ET-B receptors.
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