Mechanismen der tubulointerstitiellen Nierenfibrose im Alter

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Während des Alterungsprozesses wird die Niere anfälliger für akute und chronische Schäden und verliert ihr Regenerationspotential. Morphologisch kommt es zu einer zunehmenden interstitiellen Fibrose und tubulären Atrophie, was durch zusätzliche Akutschädigung potenziert wird. Über die molekularen Grundlagen dieser Veränderungen ist wenig bekannt. Wir haben in ersten Untersuchungen zwei Gene identifiziert, welche in der alternden Niere vermehrt exprimiert werden und welche als potentielle Fibrosemodulatoren wirken. Im vorliegenden Projekt wollen wir die Hypothese testen, dass diese Gene entscheidend in die fibrotischen Veränderungen der Altersniere involviert sind. Konkret soll überprüft werden, ob Proteinkinase C β (PKCβ) profibrotische bzw. Alpha-2-glycoprotein-1-zinc (Zag) antifibrotische Effekte auf die Altersniere ausübt. Die Versuche sollen zum besseren Verständnis der altersabhängigen renalen Veränderungen beitragen und sie sollen helfen, eine Basis für die Entwicklung neuer therapeutischer Optionen zu schaffen.