Strukturen immunmodulierender Substanzen der Mastitiserreger Escherichia coli und Staphylococcus aureus

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Der Ausgang einer Mastitis hängt von dem bakteriellen pathogenen Erreger ab. Während Escherichia coli zu einer akuten Mastitis mit klinischen Symptomen innerhalb von 12 Std. führt, vergehen bei Infektion mit Staphylococcus aureus bis zu 40 Std., mit mildem aber schließlich chronischem Verlauf. Beide Bakterien nutzen TLR2 und TLR4 Rezeptoren zur Freisetzung von proinflammatorischen Cytokinen, die allerdings bei Infektionen mit S. aureus nur in kleinen Mengen gebildet werden. Die molekularen Mechanismen dieser Vorgänge sind immer noch weitgehend unverstanden, insbesondere welche Erregermoleküle und deren strukturellen Eigenarten hier von Bedeutung sind und zu solch unterschiedlichen Verläufen der Entzündung führen. Inhalt dieses Projektes ist es daher Zellwandkomponenten von aus Mastitiden isolierten E. coli [Lipopolysaccharid (LPS), Lipopeptide, Muramyldipeptid (MOP) und größere Peptidoglycanfragmente] und S. aureus [LTA, Teichonsäuren (TA), Lipopeptide, Muramyldipeptid (MDP) und größere Peptidoglycanfragmente] rein darzustellen und deren Strukturen zu charakterisieren. Die Präparate werden in in vivo und in vitro Experimenten biologisch/funktionell charaktensiert.