Reduktion der Arrhythmogenität nach Transplantation von Myoblasten durch Gentransfer mit Connexinen in vitro (Ko-Kultivierung von Myoblasten und neonatalen Rattenkardiomyozyten in einem monolayer Zellkulturmodell) und in vivo (Herzinfarktmodell am Schwein

在德国，莱顿一千八百万的门臣是计时器赫尔津·富米兹。Trotz Fortschritte der Meadkantösen治疗师Herzinfulizienz MIT Einer Hohen Letalität Beftet，Be-thedt Proceders Pumpversagen and Rhythmood。另一种治疗方法是将心律失常基因Gefährdung ermöglichen用于治疗。在Klinischen Pilotstudien De PumpFunktion von Patienten MIT Herzinfulizienz Veressern，战争过敏von einer erhöhten Inzdenz Maligner Herzaromstörungen Begleitet中，您可以从Klinischen Pilotstudien De PumpFunktion von Patienten MIT Herzinfulizienz Veressern，战争过敏现象von einer erhöhten Inzdenz Maligner Herzaromstörungen egleitet中获得更多信息。MIT新生儿Rtenherzmuskelzellen，MIT gehäuftem Auftreten von Artertermien，reproduziert等。详细的电生理特征是Zellkulturmodells soll nun die dipothisüberprüft，dass die arormien manglhafte elektrische Verbindung zwitchen Herzmuskelzellen and Myobasten entsteen.大北Könnnen Gleichzeitig治疗和心律失常的治疗(GentTransfer von Verschiedenen Connexinen，die elektrische Zell-Kopplung vermitteln，MIT lentiviralen Vektoren)。这是一种新的治疗方法，它是一种有效的治疗方法。

In Deutschland leiden 1,8 Millionen Menschen an chronischer Herzinsuffizienz. Trotz Fortschritte der medikamentösen Therapie ist Herzinsuffizienz mit einer hohen Letalität behaftet, bedingt durch progressives Pumpversagen und Rhythmustod. Daher sind alternative Therapiekonzepte notwendig, die eine Besserung der Pumpleistung ohne arrhythmogene Gefährdung ermöglichen. Die Injektion von Myoblasten (=Satellitenzellen; verleihen dem Skelettmuskel die Fähigkeit zur Regeneration) in den Herzmuskel konnte in klinischen Pilotstudien die Pumpfunktion von Patienten mit Herzinsuffizienz verbessern, war allerdings von einer erhöhten Inzidenz maligner Herzrhythmusstörungen begleitet. Dies konnte im Zellkulturmodel einer Ko-Kultur von Myoblasten mit neonatalen Rattenherzmuskelzellen, mit gehäuftem Auftreten von Reentry-Arrhythmien, reproduziert werden. Anhand einer detaillierten elektrophysiologischen Charakterisierung dieses Zellkulturmodells soll nun die Hypothese überprüft werden, dass die Arrhythmien durch eine mangelhafte elektrische Verbindung zwischen Herzmuskelzellen und Myoblasten entstehen. Dabei können gleichzeitig Therapieoptionen zur Reduktion der Arrhythmogenität aufgezeigt und gezielt getestet werden (Gentransfer von verschiedenen Connexinen, die die elektrische Zell-Zell-Kopplung vermitteln, mit lentiviralen Vektoren). Der erfolgversprechendste gentherapeutische Ansatz soll im Infarktmodell am Schwein verifiziert werden.