Bedeutung Ca2+-abhängiger K+-Kanäle mittlerer Leitfähigkeit für die Regulation von Funktion und Masse pankreatischer beta-Zellen

Ca2 依赖性中等电导率 K 通道对于调节胰腺 β 细胞的功能和质量的重要性

基本信息

项目摘要

Das Projekt hat die Aufklärung der Rolle Ca2+-aktivierter K+-Kanäle mit mittlerer Leit-fähigkeit (SK4, KCa3.1) für die β-Zellfunktion und Viabilität zum Ziel. Bis vor kurzem schien unstrittig, dass für die Insulinsekretion KATP-Kanäle - die Zielstrukturen der insulinotropen Antidiabetika - entscheidend sind. KATP-Kanal Knock-out Mäuse (SUR1-/-, Kir6.2-/-) sind aber nahezu normoglykämisch und sezernieren Insulin in Antwort auf Glucose, d.h. andere Ka-näle können die normale β-Zellfunktion aufrechterhalten. KCa-Kanäle sind hierfür interes-sante Kandidaten, da sie über [Ca2+]c an den Zellmetabolismus gekoppelt sind. Charakteristisch für Typ 2 Diabetes mellitus ist nicht nur der Verlust der β-Zellfunktion sondern auch die Reduktion der β-Zellmasse. Interessanterweise sind K+-Kanäle als wichtige „Schalter“ für die Induktion von Apoptose auch an der Regulation der Zellmasse beteiligt. Für KATP-Kanäle konnten wir eine Beziehung zwischen Kanalaktivität und Apoptoserate der β-Zellen nachweisen. Im beantragten Projekt wird die Bedeutung von SK4-Kanälen für die Insulinsekretion und Viabilität von β-Zellen mit Hilfe von Knock-out Mäusen (SK4-/-) untersucht, mit besonderem Augenmerk auf diese Kanäle als mögliche neue Angriffspunkte für antidiabetische Arzneistoffe bei β-Zellversagen und β-Zelltod.
Das Projekt hat die Aufklärung der Rolle Ca2+-aktivierter K+-Kanäle mit mittlerer Leit-fähigkeit (SK4, KCa3.1) f<e:1> r die β- zellfunkfunction und Viabilität zum Ziel。[2][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][2][1][1]。KATP-Kanal敲除Mäuse (SUR1-/-, Kir6.2-/-)、aber nahesu normoglykämisch和sezernien胰岛素在糖尿病患者的血糖,d.h. andere Ka-näle können死亡正常β- zellfunkaufrechterhalten。KCa-Kanäle sind hierfgr interes-sante candidate, da sie <s:1> ber [Ca2+]c and den Zellmetabolismus gekoppelt sind。2型糖尿病患者:β-Zellmasse (β-Zellmasse)降低,β-Zellmasse (β-Zellmasse)降低。interessanweise sink +-Kanäle也与“Schalter”f<e:1>相关,即细胞凋亡诱导和细胞凋亡调控。[1] [r] KATP-Kanäle konnten wir e . Beziehung zwischen Kanalaktivität和凋亡因子der β-Zellen nachweisen。in beantragten Projekt die Bedeutung von SK4-Kanälen f<e:1> r die insulin - sektion and Viabilität von β-Zellen mit Hilfe von knockout Mäusen (SK4-/-) untersucht, mit besonderem Augenmerk auf diese Kanäle als mögliche neue Angriffspunkte f<e:1> r antidiabetsche Arzneistoffe bei β-Zellversagen and β-Zelltod。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Professorin Dr. Gisela Drews其他文献

Professorin Dr. Gisela Drews的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('Professorin Dr. Gisela Drews', 18)}}的其他基金

The role of bile acids in physiology and pathophysiology of pancreatic beta-cells
胆汁酸在胰腺β细胞生理学和病理生理学中的作用
  • 批准号:
    260646784
  • 财政年份:
    2015
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Bedeutung des Hormons atriales natriuretisches Peptid (ANP) für die Regulation der Insulinsekretion und die Vitalität von pankreatischen ß-Zellen
心房钠尿肽 (ANP) 激素对于调节胰岛素分泌和胰腺 细胞活力的重要性
  • 批准号:
    211549658
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Rolle der Mitochondrien bei der Stimulus-Sekretions-Kopplung der B-Zellen des Pankreas
线粒体在胰腺 B 细胞刺激-分泌耦合中的作用
  • 批准号:
    5282173
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants

相似国自然基金

缢蛏Gq-opsins介导光谱差异驱动Ca2+信号转导的机制研究
  • 批准号:
    QN25C190011
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
基于IP3R/Ca2+信号轴研究肌醇干预中华鳖肠道紧密连接功能障碍的机制
  • 批准号:
    QN25C190025
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
乳酸通过激活Ca2+/NFAT1轴驱动Treg细胞上调CCR8促进肿瘤进展的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
肠道菌群及代谢产物谷氨酸通过NMDAR/Ca2+/CaMKⅡ信号通路介导的神经元自噬调控神经发育障碍的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ80645
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
Ca2+促进亲脂弱酸性药物载入脂质体磷 脂双层膜的分子机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
NIR-II光敏剂调控Ca2+通道蛋白介导钙超载缓解肥厚型心肌病的光动力治疗研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
Piezo1通过Ca2+/CaMKII信号轴调控线粒体稳态在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究
  • 批准号:
    JCZRQN202500509
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
新型CCR2选择性抑制剂通过调控Ca2+/Fe2+通道蛋白MCU表达促进肝癌细胞铁死亡的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
可喷涂电活性水凝胶调控Ca2+依赖组蛋 白H3K18乳酸化促进脊髓损伤修复的机制 研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目

相似海外基金

絶対寄生および半活物寄生に対するCa2+流動の制御機構と生理的意義の解明
专性和半活体寄生中Ca2+通量的控制机制和生理意义的阐明
  • 批准号:
    23K23614
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Ca2+イメージングと投射経路標識技術による、ルールを理解するための神経基盤の解明
使用 Ca2+ 成像和投影路径标记技术阐明理解规则的神经基础
  • 批准号:
    24K18607
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
新規再構成系を用いた骨格筋脱分極誘発性Ca2+遊離機構の解明
使用新型重构系统阐明骨骼肌去极化诱导 Ca2+ 释放的机制
  • 批准号:
    23K24067
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
細胞内Ca2+動態と空間遺伝子発現の統合解析による軟骨内骨化制御の解明
通过细胞内 Ca2+ 动力学和空间基因表达的综合分析阐明软骨内骨化控制
  • 批准号:
    23K27378
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Sensing And Signalling Of Extracellular Ca2+ In The Islet Of Langerhans
朗格汉斯岛细胞外 Ca2 的传感和信号传导
  • 批准号:
    EP/Y002830/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grant
低温適応を担うCa2+-CaMKIIシグナリング
Ca2+-CaMKII 信号在低温适应中发挥作用
  • 批准号:
    23K27207
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
炭酸脱水酵素2(CA2)が膀胱がん浸潤に与える遺伝学変化と腫瘍免疫環境への影響
碳酸酐酶2(CA2)对膀胱癌侵袭的遗传变化及其对肿瘤免疫环境的影响
  • 批准号:
    24K18524
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
電位依存性Ca2+チャネルサブユニットα2δ1によるガバペンチノイド認識機構の構造基盤
电压门控Ca2+通道亚基α2δ1加巴喷丁识别机制的结构基础
  • 批准号:
    23K05651
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Advanced fluorescence spectroscopy to unravel functional oligomerization of a newly discovered Ca2+ channel and its role in heart failure.
先进的荧光光谱揭示了新发现的 Ca2 通道的功能性寡聚及其在心力衰竭中的作用。
  • 批准号:
    2885854
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Studentship
Involvement of Ca2+ signaling in drug-inflammation interaction and elucidation of Drug-induced gingival enlargement
Ca2 信号传导参与药物-炎症相互作用以及药物引起的牙龈肥大的阐明
  • 批准号:
    23K16190
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了