Characterization of the IL-17-producing T cell population in the pathogenesis of experimental autoimmune encephalomyelitis, a mouse model of multiple sclerosis

实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是人类多发性硬化（MS）的一种动物模型。对于促炎性细胞因子，白细胞介素-17的作用，需要一个Schlüsselrolle gezeigt。目前的研究主要集中在CD 4效应子-Tzellen konzentriert。CD 8效应T细胞在EAE的致病机制中也有重要作用。在C57.BL/6 Mäusen的EAE中，使用髓磷脂-少突胶质细胞-糖蛋白-（MOG）-特异性IL-17-产生T-Zell-Populationen进行动物研究更快。MOG-特异性CD 8-T-Zeilen韦尔登与MOG-特异性CD 4-T-Zeilen在Hinblick上通过其激活、动力学、Zytokin Signatur和Effektorfunktion verglichen和während der EAE charakterisiert实现。T-Zell-Aktivierung韦尔登活动的外源和内源因素是可以理解的，因为T-Zell-Aktivierung活动的内在机制，使T-Zell-Aktivierung活动的外源和内源因素相互作用。Die zu erwartenden Ergebnisse könnten zu einem besseren Verständnis der immunologischen Unterschede in der Pathogenese versatiener Krankheitsstadien und Krankheitsverläufe der humanen Erkrankung MS beitragen.

Das Tiermodell der humanen Erkrankung Multiple Sklerose (MS), die Experimentelle Autoimmunenzephalomyelitis (EAE), wird von ZNS-Autoantigen-spezifischen T-Zellen vermittelt. Für pro-inflammatorische Zytokine, insbesondere für Interleukin-17, wurde dabei eine Schlüsselrolle gezeigt. Bislang hatte sich die Forschung hierbei auf CD4 Effektor-TZellen konzentriert. Zunehmend gibt es auch Evidenz dafür, dass CD8 Effektor-T-Zellen zur Pathogenese sowohl der EAE als auch der MS beitragen. Das beantragte Forschungsvorhaben befasst sich daher mit verschiedenen Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-(MOG)- spezifischen IL-17-produzierenden T-Zell-Populationen in der EAE in C57.BL/6 Mäusen. MOG-spezifische CD8-T-Zeilen werden mit MOG-spezifischen CD4-T-Zellen im Hinblick auf ihre Aktivierbarkeit, Kinetik, Zytokin Signatur und Effektorfunktion verglichen und während der EAE charakterisiert. Exogene und endogene Faktoren für die T-Zell-Aktivierung werden untersucht, darüber hinaus intrazelluläre Mechanismen, die diese Faktoren in tatsächliche T-Zell-Aktivierung umsetzen. Die zu erwartenden Ergebnisse könnten zu einem besseren Verständnis der immunologischen Unterschiede in der Pathogenese verschiedener Krankheitsstadien und Krankheitsverläufe der humanen Erkrankung MS beitragen.