Zell- und elektrophysiologische Untersuchungen zur Auswirkung einer veränderten Expression des neuronalen Calciumsensor-Proteins VILIP-1 auf Neurotransmission und synaptische Plastizität im Hippokampus der Ratte in vitro

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Dieses Projekt untersucht die molekularen Mechanismen synaptischer Plastizität und hippokampaler Informationsspeicherung. Die langfristige Speicherung von Gedächtnisinhalten, wie auch die späten Phasen der Plastizitätsprozesse LTP und LTD, sind proteinsyntheseabhängig. Die Untersuchung langfristiger Veränderungen der Proteinexpression von sogenannten Plastizitätskandiatengenen bietet ein zusätzliches molekulares Konzept zur Untersuchung synaptischer Plastizität und Metaplastizität an. Die Vorerfahrungen von Synapsen in Form einer erhöhten Expression von neuronalen Calciumsensor-Proteinen könnte ein molekulares Gedächtnis für Calcium darstellen. Eines der verstärkt exprimierten Plastizitätskandidatengene, das neuronale Calciumsensorprotein VILIP-1, das cAMP- und cGMP-Signalwege beeinflusst, könnte sowohl als ein molekulares Kurz- (akuter Effekt auf Signaltransduktion) als auch Langzeitgedächtnis (Effekt über erhöhte Expression) für Calciumsignale fungieren. In diesem Projekt werden wir den Effekt einer erhöhten zellulären und subzellulären VILIP-1-Expression auf synaptische Transmission und Plastizität in hippokampalen Neuronen elektrophysiologisch untersuchen.