Rolle der alveolaren Typ II Epithelzellen und des Toll-like Rezeptor 7 für die erhöhte Suszeptibilität gegenüber bakterieller Superinfektion bei Influenzapneumonie

感染A型流感病毒（IAV）导致一种高度敏感的超级感染。机械师，这种瞬时免疫学反应强烈，导致免疫学错误，这是一种未知的现象。Im Rahmen dieses Antrages soll untersucht韦尔登，inwiefern die durch IAV Infektion veränderte Physiologie von alveolaren Type II Epithelzellen（AECII）eine Rolle für die erhöhte Suszeptibilität gegenüber Streptococcus pneumoniae Infektionen spielt.在这种情况下，Toll-like Rezeptor 7的功能也是如此，在IAV infizierten Zellen中的抗mikrobielle功能也是如此，其特点是韦尔登。通过对AECII和IAV感染的跨膜分析，在遗传学和免疫学研究中发现了一种新的病毒诱导因子，即韦尔登。因此，韦尔登内的IAV感染AECII感染或局部树突状细胞和肺泡巨噬细胞感染的中间功能，通过免疫学或免疫抑制作用进入肺模块中的抗bakterielle免疫。

Infektionen mit dem Influenza A Virus (IAV) führen zu einer erhöhten Suszeptibilität gegenüber bakteriellen Superinfektionen. Die Mechanismen, die dieser transienten immunologischen Reaktionsunfähigkeit gegenüber bakteriellen Erregern zugrunde liegen, sind weitgehend unklar. Im Rahmen dieses Antrages soll untersucht werden, inwiefern die durch IAV Infektion veränderte Physiologie von alveolaren Typ II Epithelzellen (AECII) eine Rolle für die erhöhte Suszeptibilität gegenüber Streptococcus pneumoniae Infektionen spielt. In diesem Kontext soll auch die Funktion des Toll-like Rezeptors 7, dessen Aktivierung antimikrobielle Funktionen in IAV infizierten Zellen einleitet, näher charakterisiert werden. Basierend auf umfangreichen Transkriptomanalysen von AECII vor und nach IAV Infektion soll ein umfassender Einblick in die Virus-induzierten Veränderungen im genetischen Programm und immunologischen Profil dieser Zellen gewonnen werden. Desweiteren soll untersucht werden, inwiefern IAV-infizierte AECII kontaktabhängig oder über sezernierte Mediatoren zentrale Funktionen von lokalen dendritischen Zellen und Alveolarmakrophagen beeinflussen und somit entweder durch immunologische Überaktivierung oder Immunsuppression die antibakterielle Immunität in der Lunge modulieren können.