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Leukocyte Immunoglobulin-like Receptors (Immunoglobulin-like Transcripts) und Autoimmunerkrankungen: Genetische Assoziationen und Regulation

Leukocyte Immunoglobulin-like Receptors (Immunoglobulin-like Transcripts) und Autoimmunerkrankungen: Genetische Assoziationen und Regulation
白细胞免疫球蛋白样受体(免疫球蛋白样转录物)和自身免疫性疾病:遗传关联和调控
批准号:
179180188
负责人:
Professor Dr. Torsten Witte
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Clinical Research Units
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2017-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
免疫球蛋白样转录物(ILTs)在免疫耐受和构建CD8+CD28抗原特异性Tregs中的表达和作用。与ilt6纯合子缺失相关的研究:多倍子Sklerose和dem primärem Sjögren-Syndrom。研究人员利用molek<e:1>重组hergestellt和gezeigt,检测ILT6和HLA-G结合并诱导T-Zellen刺激细胞增殖。研究结果表明,在自身免疫性疾病(自身免疫性肝炎、CDLE、SCLE、类天疱疮)中,ilt6缺失与非特异性疾病的相关性。ILTs下SNPs的平行关联及其自身免疫效应评价。il - 6在<s:1>自身免疫性krankkungen细胞内及体外对PBMC分子<e:1>的调节作用。通过对基因的鉴定,对ILT6的结合及对ILT6结合对基因调控的影响进行了评价。研究结果表明:T-Zell细胞增殖机制的研究与新发现的ILT6结合伙伴的鉴定[j]。研究结果表明:ILT6与ILT6的关系、ILT6与ILT6之间的关系、ILT6与ILT6之间的关系、ILT6与ILT6之间的关系、ILT6与ILT6之间的关系、ILT6与ILT6之间的关系、ILT6与ILT6之间的关系、ILT6与ILT6之间的关系。
英文摘要
Immunoglobulin-like Transcripts (ILTs) sind an der Entwicklung der immunologischen Toleranz und der Bildung CD8+CD28- Antigen-spezifischer Tregs beteiligt. Unsere Arbeiten zeigen die Assoziation der homozygoten ILT6-Deletion u.a. mit Multipler Sklerose und dem primärem Sjögren-Syndrom. Wir haben das Molekül rekombinant hergestellt und gezeigt, dass ILT6 an HLA-G bindet und die Proliferation von T-Zellen stimuliert. In dem Teilprojekt soll die Assoziation der ILT6-Deletion mit weiteren Autoimmunerkrankungen (Autoimmunhepatitis, CDLE, SCLE, Pemphigoid) untersucht werden. Parallel werden die Assoziationen von SNPs anderer ILTs mit Autoimmunerkrankungen evaluiert. Zur funktionellen Charakterisierung des ILT6 wird die Regulation des Moleküls in PBMC in Schüben von Autoimmunerkrankungen und in vitro unter dem Einfluss von Zytokinen auf PBMC untersucht. Wir werden Zellen identifizieren, die ILT6 binden und den Effekt der ILT6 Bindung auf die Genregulation bestimmen. Darüber hinaus werden wir den Einfluss von ILT6 auf die T-Zell- Proliferation untersuchen und neue Bindungspartner von ILT6 identifizieren. Die Ergebnisse werden uns wichtige Informationen über die Funktion von ILT6 und weiterer ILTs geben, neue Mechanismen zur Entstehung von entzündlichen Krankheitsschüben liefern, und innovative Ansatzpunkte für Therapien durch Neutralisierung oder Gabe rekombinanter ILTs aufzeigen.
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