Leukocyte Immunoglobulin-like Receptors (Immunoglobulin-like Transcripts) und Autoimmunerkrankungen: Genetische Assoziationen und Regulation

白细胞免疫球蛋白样受体(免疫球蛋白样转录物)和自身免疫性疾病:遗传关联和调控

基本信息

项目摘要

Immunoglobulin-like Transcripts (ILTs) sind an der Entwicklung der immunologischen Toleranz und der Bildung CD8+CD28- Antigen-spezifischer Tregs beteiligt. Unsere Arbeiten zeigen die Assoziation der homozygoten ILT6-Deletion u.a. mit Multipler Sklerose und dem primärem Sjögren-Syndrom. Wir haben das Molekül rekombinant hergestellt und gezeigt, dass ILT6 an HLA-G bindet und die Proliferation von T-Zellen stimuliert. In dem Teilprojekt soll die Assoziation der ILT6-Deletion mit weiteren Autoimmunerkrankungen (Autoimmunhepatitis, CDLE, SCLE, Pemphigoid) untersucht werden. Parallel werden die Assoziationen von SNPs anderer ILTs mit Autoimmunerkrankungen evaluiert. Zur funktionellen Charakterisierung des ILT6 wird die Regulation des Moleküls in PBMC in Schüben von Autoimmunerkrankungen und in vitro unter dem Einfluss von Zytokinen auf PBMC untersucht. Wir werden Zellen identifizieren, die ILT6 binden und den Effekt der ILT6 Bindung auf die Genregulation bestimmen. Darüber hinaus werden wir den Einfluss von ILT6 auf die T-Zell- Proliferation untersuchen und neue Bindungspartner von ILT6 identifizieren. Die Ergebnisse werden uns wichtige Informationen über die Funktion von ILT6 und weiterer ILTs geben, neue Mechanismen zur Entstehung von entzündlichen Krankheitsschüben liefern, und innovative Ansatzpunkte für Therapien durch Neutralisierung oder Gabe rekombinanter ILTs aufzeigen.
免疫球蛋白样转录物(Immunoglobulin-like Transcripts,ILT)是免疫耐受和CD 8 + CD 28-抗原特异性T细胞培养的重要组成部分。我们正在研究美国ILT 6纯合子缺失的相关性。多发性硬化症和原发性干燥综合征。我们认为IL-6与HLA-G的结合和T-Zellen刺激的增殖是分子结合的结果。在该项目中,将ILT 6缺失与其他自身免疫性肝炎(自身免疫性肝炎、CDLE、SCLE、类天疱疮)联系起来。通过自身免疫rankungen评价,平行韦尔登关联SNP和ILT。ILT 6的功能特性可在自身免疫性疾病中调节PBMC中的分子,并在体外受Zytokinen对PBMC的影响。我们将韦尔登鉴定ILT 6的结合及其对基因调控的影响。我们将韦尔登研究ILT 6对T-Zell增殖的影响,并鉴定ILT 6的新结合伙伴。该工程韦韦尔登我们wichtige Informationen über die Funktion von ILT 6 und weiterer ILT geben,neue Mechanismen zur Entstehung von entzündlichen Krankheitsschüben liefern,and innovative Ansatzpunkte für Therapien durch Neutralisierung or der Gabe rekombinanter ILT aufzeigen.

项目成果

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