Molecular mechanisms of cancer resistance against anti-angiogenic therapy

血管内皮生长因子（vegf）信号在慢性肿瘤中的抑制作用及抗血管生成作用研究。《自然》杂志称，过敏原适应于肿瘤和抗血管增生治疗策略，因此具有抗肿瘤效果和Überlebensvorteile häufig抗血管增生治疗策略。新的实验研究，研究了入侵诱导和转移的研究进展，研究了逃避性耐药菌群。Über die functionellen抗血管生成素抵抗机制[j]。内皮细胞间质转化因子ZEB2及其在神经胶质瘤侵袭过程中的作用机制[j]。研究进展：低氧信号基因和EMT调控因子在抗血管基因肿瘤治疗中的诱导、逃避性抵抗的作用[j]。研究了ZEB1/2在细胞内的调控作用，研究了ZEB1/2在细胞内的侵袭和转移。研究了ZEB1/2和ZEB1/2调控信号在小鼠体内和体外诱导、侵袭、转移和抗血管生成中的作用。[2]研究了抗血管生成机制的抗血管生成机制和抗血管生成机制的研究进展。

Der Einsatz von Inhibitoren des VEGF-Signalwegs zur Anti-Angiogenese ist in klinischen onkologischen Studien gut validiert. Allerdings adaptieren sich Tumore an anti-angiogene Therapiestrategien, so daß die Antitumoreffekte und Überlebensvorteile häufig nur von transienter Natur sind. Neue experimentelle Befunde legen nahe, daß die Induktion von Invasion und Metastasierung wichtige Komponenten dieser evasiven Resistenzantwort sind. Über die funktionellen Mechanismen der anti-angiogenen Resistenz ist bisher wenig bekannt. Unsere Pilotstudien haben die hypoxische Aktivierung des EMT (epithelialmesenchymal transition) Faktors ZEB2 als wichtigen Mechanismus in der Steuerung von Invasion in Gliomen nach Anti-Angiogenese identifiziert. Das Ziel des Projekts ist daher die Aufklärung des molekularen und funktionellen Wechselspiels zwischen Hypoxie Signalwegen und EMT Regulatoren in der Induktion der evasiven Resistenz auf anti-angiogene Tumortherapien. Wir planen die Regulation von ZEB1/2 durch Hypoxie zu untersuchen und die Signalwege aufzuklären, die Hypoxie, ZEB1/2 und Invasion/Metastasierung verbinden. Vor allem werden wir die Rolle von ZEB1/2 und ZEB1/2 regulierter Signalwege in der Induktion von Invasion und Metastasierung nach Anti-Angiogenese in einer Reihe von in vitro und in vivo Tumormodellen untersuchen. Unsere Studien sollen wichtige Einblicke in die Mechanismen der Resistenzentwicklung auf Anti-Angiogenese geben und neue Zielstrukturen identifizieren, um der evasiven Resistenz entgegenzuwirken.