Pathogenesis of feline infectious peritonitis (B01)

猫传染性腹膜炎的发病机制（B01）

• 批准号: 231147968
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Virologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Collaborative Research Centres
• 财政年份: 2013
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2012-12-31 至 2020-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/231147968?language=en
• 关键词: Pathogenesis; feline; infectious; peritonitis; B01

Feline infectious peritonitis (FIP) provides an instructive example of genetic variability being linked to viral pathogenicity. To investigate the molecular basis for the transition from low-pathogenicity (FECV) to high-pathogenicity (FIPV) coronavirus variants, we will characterize recombinant field viruses in vitro and in vivo. First, we will study discriminatory S gene mutations previously identified by comparative sequence analyses of FIPV and FECV isolates. Second, we will investigate the roles of other genetic changes (in S and other genome regions) in FIP development. Third, we will study possible functions of viral accessory proteins (3a, 7a and 7b) in pathogenesis using a range of molecular approaches.

猫传染性腹膜炎（FIP）提供了一个有启发性的例子，遗传变异性与病毒的致病性。为了研究从低致病性（FECV）到高致病性（FIPV）冠状病毒变异体转变的分子基础，我们将在体外和体内表征重组田间病毒。首先，我们将研究歧视性的S基因突变先前确定的比较序列分析FIPV和FECV分离株。其次，我们将研究其他遗传变化（在S和其他基因组区域）在FIP发展中的作用。第三，我们将研究病毒辅助蛋白（3a，7a和7b）在发病机制中的可能功能，使用一系列的分子方法。