The role of the postsynaptic protein IRSp53 in synaptic plasticity

突触后蛋白IRSp53在突触可塑性中的作用

• 批准号: 28035010
• 负责人: Professor Dr. Hans-Jürgen Kreienkamp
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Humangenetik
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2013-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/28035010?language=en
• 关键词: role; postsynaptic; protein; IRSp53; synaptic

IRSp53 und Densin-180 wurden von uns als Interaktionspartner der shank-Proteine in der postsynaptischen Dichte exzitatorischer Synapsen identifiziert. Beide Proteine sind in die Signaltransduktion durch kleine G-Proteine vom rho- (IRSp53) bzw. ras-Typ (Densin-180) involviert. Neben einer Rolle beim Aufbau der postsynaptischen Dichte legen Expressionsexperimente nahe, dass beide Proteine an der morphologischen Ausdifferenzierung von Neuronen beteiligt sind, in dem sie die Verzweigung von Dendriten und die Bildung von dendritischen Ausläufern bzw. Dornen steuern. Die physiologische Bedeutung von IRSp53 soll hier durch Analyse einer IRSp53-defizienten Mauslinie ermittelt werden. Die molekularen Mechanismen, über die IRSp53 die Form und das Aktinzytoskelett der Dendriten beeinflusst, werden analysiert. Weiterhin wird untersucht, welche Rolle IRSp53 bei der postsynaptischen Signaltransduktion spielt. In den IRSp53-ko-Tieren ist die Menge an Densin-180 in der postsynaptischen Dichte deutlich erhöht. Daher soll geklärt werden, ob Densin-180 über einen alternativen Signalweg die Morphologie der Dendriten beeinflusst und auf diese Weise für den Verlust von IRSp53 kompensieren kann.

IRSp53 和 Densin-180 是突触后突触突触识别中的柄蛋白的相互作用伙伴。 Beide Proteine sind in die Signaltransduktion durch G-Proteine vom rho- (IRSp53) bzw。 ras-Typ (Densin-180) 参与。突触后的传奇表达实验，是蛋白质和神经元形态学差异的重要组成部分，在树突状体的检验和树突状体的培养中。多南·施图恩. IRSp53 的生理学研究是在分析 IRSp53 缺陷时进行的。分子机制，高于 IRSp53 的形式和树突蜂液的动作，我们进行分析。 Weiterhin wird untersucht，welche Rolle IRSp53 bei der postynaptischen Signaltransduktion spielt。在 IRSp53-ko-Tieren 中，Menge 是突触后 Dichte deutlich erhöht 中的 Densin-180。 Daher soll geklärt werden, ob Densin-180 über einen Alternativen Signalweg die Morphologie der Dendriten beeinflusst and auf diese Weise für den Verlust von IRSp53 kompensieren kann.