PSD-93基因介导缺血性脑损伤的分子机制研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:30670739
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:30.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
- 结题年份:2009
- 批准年份:2006
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2007-01-01 至2009-12-31
- 项目参与者:孙启明; 吴家勇; 赵辉; 赵杨; 贾佳; 王翀; 管得宁; 王晓云; 刘小琴;
- 关键词:
项目摘要
缺血性脑血管病的发病机制较为复杂,但兴奋性氨基酸(谷氨酸)及其受体N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)在脑损伤病理过程中的重要作用已成为公识。NMDA受体主要存在于突触后膜,与特异性膜蛋白(突触靶点)结合,产生不同的神经生理和病理作用。其中PSD-93(postsynaptic density)为NMDA受体的重要结合蛋白之一。本课题试图利用PSD-93基因敲除的小鼠,从分子和细胞到整体动物水平探讨:1、野生型小鼠缺血后脑皮层PSD-93基因表达水平;2、PSD-93基因敲除小鼠缺血后脑和神经损伤是否减轻;3、PSD-93基因功能的分子机制。我们期望发现既能抑制NMDA受体的神经毒性又不影响NMDA受体的生理功能的重要分子靶点。为进一步临床研究奠定基础,为研制新的脑保护剂开拓新思路。
结项摘要
项目成果
期刊论文数量(16)
专著数量(1)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
大鼠脑缺血后皮质PSD-93 基因表达的动态变化
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:东南大学学报2007,26(6):403-406.
- 影响因子:--
- 作者:
- 通讯作者:
Altered expression of Ab metabolism-associated molecules from D-galactose/AlCl3 induced mouse brain. Mechanisms of Ageing and Development
D-半乳糖/AlCl3 诱导的小鼠大脑中抗体代谢相关分子表达的改变。
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:
- 影响因子:--
- 作者:
- 通讯作者:
PSD93 meditates Neurotoxicity after MCAO through Fyn-mediated Tyrosine Phosphorylation of NR2A and NR2B
PSD93 通过 Fyn 介导的 NR2A 和 NR2B 酪氨酸磷酸化调节 MCAO 后的神经毒性
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:
- 影响因子:--
- 作者:
- 通讯作者:
《神经系统疾病治疗学》
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:主编
- 影响因子:--
- 作者:
- 通讯作者:
PSD-93 Deficiency Protects Cultured Cortical Neurons from NMDA Receptor-triggered Neurotoxicity.
PSD-93 缺乏可保护培养的皮质神经元免受 NMDA 受体触发的神经毒性。
- DOI:--
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- 通讯作者:郭斐
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