ミトコンドリアストレスに応答した細胞骨格制御の分子機構解明

阐明细胞骨架调节响应线粒体应激的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    21K06069
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2021-04-01 至 2024-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ミトコンドリアストレスに応答した微小管制御の分子機構:昨年度までの解析より、ミトコンドリアストレスに応答してミトコンドリアから細胞質へと放出される脱リン酸化酵素PGAM5が、微小管結合タンパク質であるMAP7と結合して脱リン酸化する可能性を見出した。それを踏まえて、PGAM5ノックアウト細胞を用いて解析を進めたところ、マイトファジーの過程においてはMAP7のリン酸化状態に大きな変動は認められなかった。その一方で、微小管構成分子であるチューブリンのアセチル化(微小管安定化の指標)がPGAM5に依存して促進されることが分かった。また、MAP7の発現を抑制するとチューブリンのアセチル化が低下することが明らかとなった。よって、PGAM5はMAP7の脱リン酸化を介してではなく、MAP7と結合することによってチューブリンのアセチル化状態に作用する可能性が示された。ミトコンドリアストレスに応答したアクチンフィラメント制御の分子機構:細胞分画・免疫沈降法によってマイトファジーの過程でPGAM5がアクチン結合タンパク質Cortactinと結合することを明らかにした。また、CortactinのPGAM5による脱リン酸化部位を同定し、PGAM5ノックアウト細胞ではマイトファジーに伴うCortactinの脱リン酸化が低下することを明らかにした。よって、マイトファジーの過程においてPGAM5はCortactinの脱リン酸化を誘導する可能性が示された。ミトコンドリアストレスに応答した細胞骨格の制御を介したオルガネラ調節機構:Cortactinの発現を抑制するとマイトファジー誘導に伴うリソソームの形態が変化(肥大化)することを明らかにした。当該年度の解析を通して、ミトコンドリアストレスに応答した細胞骨格の制御機構の分子メカニズムの解明につながる重要な知見を得ることができた。
The micro-control mechanism: last year, it was analyzed and answered that the enzyme PGAM5 was released from the cell, and the possibility of deacidification by combining the microtubule with the MAP7 was demonstrated. The monitoring system, the PGAM5 monitoring system, the PGAM5 monitoring system, the analysis, the analysis, the analysis Microtubules form molecules, microtubules, microtubule, PGAM5, microtubule, micro Now that the MAP7 is in place, it is necessary to restrain the situation. PGAM5, MAP7, acid, acid, The molecular organization of the control system: cell division drawing immuno-sedimentation method. The procedure of the PGAM5 test was combined with the Cortactin and the information was obtained. PGAM5, cortactinPGAM5 was deacidified and the acidified site was the same as that of the acidified site, while that of the acidified site was the same as that of the acidified site, and that of the acidified site was the same as that of the acidified site. During the process, the possibility of PGAM5 removal, acidification and acidification will be shown. This is because the cellular system is responsible for the control of the system. The Cortactin system is responsible for the suppression of the system. The system is designed to improve the performance of the system. In the current year, when the information is analyzed, and the information is required to answer the information about the important information that is important to the organization of the cellular bone system.

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
切断型PGAM5はアクチン結合タンパク質Cortactinを脱リン酸化する
裂解的 PGAM5 使肌动蛋白结合蛋白 Cortactin 去磷酸化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山下 優稀;谷村 進;有田 瑞基;武田 弘資
  • 通讯作者:
    武田 弘資
切断型PGAM5は微小管結合タンパク質MAP7と結合する
截短的 PGAM5 与微管相关蛋白 MAP7 结合
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井上 昂海;谷村 進;馬場 大暉;大山 要;武田 弘資
  • 通讯作者:
    武田 弘資
ディープラーニングを活用したミトコンドリア形態解析手法の構築
利用深度学习构建线粒体形态分析方法
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    馬場 大暉;谷村 進;武田 弘資
  • 通讯作者:
    武田 弘資
海洋微生物抽出物ライブラリーを用いたプロテインホスファターゼPGAM5阻害剤の探索
利用海洋微生物提取文库寻找蛋白磷酸酶PGAM5抑制剂
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    甲斐 公人;竹生田 淳;中村 萌香;是枝 杏佳;杉山 拓朗;陣内 昌太;黒岩 めぐみ;村﨑 茜;谷村 進;田中 義正;武田 弘資
  • 通讯作者:
    武田 弘資
マイトファジーの過程で切断型PGAM5は核に移行しプロテインホスファターゼとして機能する
在线粒体自噬过程中,裂解的 PGAM5 易位至细胞核并充当蛋白磷酸酶。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    馬場 大暉;谷村 進;山口 文音;八谷 早紀;武田 弘資
  • 通讯作者:
    武田 弘資
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谷村 進其他文献

SH3P2によるmyosin 1Eの細胞膜局在制御を介した破骨細胞の分化調節
SH3P2 通过控制肌球蛋白 1E 的质膜定位来调节破骨细胞分化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    谷村 進;中邨 翔太;山下 優稀;武田 弘資
  • 通讯作者:
    武田 弘資
Mechanisms linking mitochondrial stress sensing to cellular response.
将线粒体应激传感与细胞反应联系起来的机制。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    谷村 進;武田 弘資;Takeda K
  • 通讯作者:
    Takeda K
NLRP3インフラマソーム活性化におけるミトコンドリアによるCa2+調節の役割
线粒体 Ca2+ 调节在 NLRP3 炎症小体激活中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中塩屋 和孝;亀山 由佳;蛯原 燦雄;貞富 大地;谷村 進;武田 弘資
  • 通讯作者:
    武田 弘資
ERKシグナルによる細胞運動制御を担うSH3P2-Myosin1E複合体
SH3P2-肌球蛋白1E复合物负责通过ERK信号控制细胞运动
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    谷村 進;中邨 翔太;田川 克希;酒井 康介;福田 香凜;堤 健;武田 弘資
  • 通讯作者:
    武田 弘資
ジアシルグリセロールキナーゼηはmTOR-raptor-脂肪酸合成酵素経路を介してC2C12筋芽細胞の増殖を制御する
二酰甘油激酶 η 通过 mTOR-raptor-脂肪酸合酶途径调节 C2C12 成肌细胞增殖
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    甲斐 公人;竹生田 淳;中村 萌香;是枝 杏佳;杉山 拓朗;陣内 昌太;黒岩 めぐみ;村﨑 茜;谷村 進;田中 義正;武田 弘資;堺弘道,村上千明,坂根郁夫
  • 通讯作者:
    堺弘道,村上千明,坂根郁夫

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ERK-MAP 激酶亚细胞定位和细胞运动的控制
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    2006
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    $ 2.75万
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    17790065
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    $ 2.75万
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    $ 2.75万
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    Grant-in-Aid for JSPS Fellows

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    2024
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    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
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  • 财政年份:
    2024
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    $ 2.75万
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    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
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  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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知道了