ER exit site構築のためのSec16-Sed4間の機能制御

Sec16 和 Sed4 之间用于 ER 出口站点构建的功能控制

基本信息

  • 批准号:
    21K06164
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2021-04-01 至 2024-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Sec12とSed4は小胞体膜タンパク質であり細胞質ドメインのアミノ酸配列に高い相同性を共有する。Sec12はCOPII小胞形成因子Sec16との相互作用せず、COPII小胞形成ドメインであるER Exit Site (ERES)に集積しない。一方、蛍光顕微鏡を用いたライブセルイメージングにより、Sec4はERESに集積し、その細胞質ドメインを介したSec16との相互作用がERESへの集積に必要であることを昨年度までに見出した。本年度はSed4はERES集積メカニズムをさらに調べるための実験を行なった。細胞質ドメインがSec12由来、それ以外のドメインがSed4由来であるキメラ変異体Sed4-12NはSec12と同様にERESには集積しない。Sed4-12NとSec16の相互作用の検証を行うと、予想された通り両タンパク質は相互作用を示さなかった。Sed4-12Nは小胞体のチューブやシートの縁といった膜曲率の高い領域に特異的に局在する。このような領域への局在をSec12は示さない。これらの結果からSed4はSec16との相互作用が失われた状況で小胞体膜の高曲率領域に局在する可能性を考えた。そこで昨年度作成したSed4相互作用部位を欠損するSec16変異体を発現する細胞を用いこの可能性の検証を行なった。予想通りこのSec16変異体発現細胞では野生型Sed4はSed4-12Nと同様の局在パターンを示した。Sed4-12Nはその特異的局在にSed4由来の小胞体内腔ドメインの働きが必要であるためその機能解析を行なった。Sed4は内腔ドメインを介して自己相互作用することを発見した。以上の結果から小胞体膜の特にチューブやシートの縁といった領域に局在するSed4がSec16と相互作用することでERESに集積されるというモデルを描くことができた。
Sec12 and Sed4 share a high degree of identity in the cytoplasm and in the acid alignment. Sec12 interacts with COPII cell forming factor Sec16 and accumulates at ER Exit Site (ERES). The interaction between ERES and the cytoplasm of the cells was necessary for the accumulation of ERES. This year's ERES collection is scheduled to be completed in September 2013. Cytoplasm is derived from Sec12 and from Sed4. Cytoplasm is derived from Sec 4-12 and from Sed 4 - 12. Cytoplasm is derived from Sec 12 and from Sed4-12. Cytoplasm is derived from Sec12 and from Sed 4. Cytoplasm is derived from Sec12. Cytoplasm is derived from Sec The interaction between Sed4-12N and Sec16 is demonstrated by the interaction between Sed4- 12 N and Sec 16 Sed4-12N is a small cell with a high membrane curvature and a specific location. This is the first time that a person has been arrested in Sec12. The result is that the interaction between Sed4 and Sec16 is lost, and the possibility of high curvature field of small cell membrane is examined. This is the first time that we've done this. The wild type Sed4-12N and the same type Sed4-12N were identified. Sed4-12N is a special part of Sed4. It is necessary to analyze the function of Sed4 Sed4 is the first to interact with each other. The above results show that the cell membrane has a special shape and shape, and the cell membrane has a special shape and shape.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sed4はSec16と共にER exit siteにおいて機能する
Sed4 与 Sec16 在 ER 出口处一起发挥作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    依光朋宏;佐藤健
  • 通讯作者:
    佐藤健
Sec16とSed4は相互作用することでER exit siteに集合する
Sec16 和 Sed4 通过相互作用在 ER 出口处组装
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    依光 朋宏;佐藤 健
  • 通讯作者:
    佐藤 健
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

依光 朋宏其他文献

Sec16 function in COPII vesicle formation at ER exit sites
Sec16 在 ER 出口位点 COPII 囊泡形成中的功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    依光 朋宏;佐藤 健
  • 通讯作者:
    佐藤 健
Amyloid oligomers : Formation and toxicity of Abeta oligomers
淀粉样蛋白寡聚物:Abeta 寡聚物的形成和毒性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    依光 朋宏;佐藤 健;Michihiro Sugahara;山城昂,市川由希,齋藤康太,堅田利明;依光朋宏;Sakono M. and Zako T.
  • 通讯作者:
    Sakono M. and Zako T.
ER exit sitesにおけるCOPII 小胞形成の制御メカニズム
ER 出口位点 COPII 囊泡形成的控制机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    齋藤康太;他;菅原道泰;依光 朋宏
  • 通讯作者:
    依光 朋宏
cTAGE5はERexit siteにおいてTANGO1と協調してVII型コラーゲンの輸送を補助する(ポスター発表)
cTAGE5 在 ERexit 站点与 TANGO1 合作,协助 VII 型胶原蛋白的运输(海报展示)
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    依光 朋宏;佐藤 健;Michihiro Sugahara;山城昂,市川由希,齋藤康太,堅田利明
  • 通讯作者:
    山城昂,市川由希,齋藤康太,堅田利明

依光 朋宏的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('依光 朋宏', 18)}}的其他基金

Sed4 GTPase活性化機能の制御メカニズム
Sed4 GTPase激活功能的控制机制
  • 批准号:
    24K09361
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Na^+駆動型細菌べん毛モーターの回転機構
Na^+驱动细菌鞭毛马达的旋转机制
  • 批准号:
    00J04274
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows

相似国自然基金

细胞质被膜复合体COPII亚基在黄瓜自噬中的作用研究
  • 批准号:
    2023JJ20026
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
COPII囊泡受体蛋白MoErv14调控稻瘟病菌附着胞形成的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
GPI锚去脂酰基酶Bst1p突变促进COPII囊泡转运甘油二酯的机制研究
  • 批准号:
    32101033
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
内质网应激下PERK调控COPII非常规分选的分子机制
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    58 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Nlp调控COPII囊泡转运的机制及其在肿瘤发生发展中的作用
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    54.7 万元
  • 项目类别:
    面上项目
p150glued通过其微管结合域调控COPII介导的内质网输出在运动神经元变性死亡中的作用及机制研究
  • 批准号:
    82071438
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目
COPII衣被蛋白Sec24磷酸化调控COPII囊泡-自噬隔离膜互作和自噬体形成的机制
  • 批准号:
    91854115
  • 批准年份:
    2018
  • 资助金额:
    82.0 万元
  • 项目类别:
    重大研究计划
自噬通路上COPII囊泡融合相关SNARE复合物的系统鉴定与功能分析
  • 批准号:
    31771571
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    25.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
COPII调节丙肝病毒进入的机制
  • 批准号:
    81672035
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    50.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

Mechanisms of dynamic COPII coat assembly to drive vesicle formation from the endoplasmic reticulum.
动态 COPII 涂层组装驱动内质网囊泡形成的机制。
  • 批准号:
    EP/X027295/1
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
    Fellowship
COPII dependent regulation of T cell alloimmunity
T 细胞同种免疫的 COPII 依赖性调节
  • 批准号:
    10744487
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
COPII dependent regulation of T cell alloimmunity
T 细胞同种免疫的 COPII 依赖性调节
  • 批准号:
    10161857
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
COPII dependent regulation of T cell alloimmunity
T 细胞同种免疫的 COPII 依赖性调节
  • 批准号:
    10411935
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
Role of COPII Vesicles in T cell immunity
COPII 囊泡在 T 细胞免疫中的作用
  • 批准号:
    9756619
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
Mechanisms of COPII-Dependent Quality Control and ER Export
依赖 COPII 的质量控制和 ER 导出机制
  • 批准号:
    10080032
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
Mechanisms of COPII-Dependent Quality Control and ER Export
依赖 COPII 的质量控制和 ER 导出机制
  • 批准号:
    10318982
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
Role of COPII Vesicles in T cell immunity
COPII 囊泡在 T 细胞免疫中的作用
  • 批准号:
    10020752
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
ER membrane structure can regulate COPII function in vesicle formation
ER膜结构可以调节囊泡形成中的COPII功能
  • 批准号:
    18K06126
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Control of COPII vesicle trafficking by intracellular protein glycosylation
通过细胞内蛋白质糖基化控制 COPII 囊泡运输
  • 批准号:
    9750747
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 2.66万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了