权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

腫瘍随伴 Macrophageによる口腔癌化学療法耐性獲得機構の解明

阐明副肿瘤巨噬细胞获得口腔癌化疗耐药性的机制

基本信息

批准号：
21K10070
负责人：
森田祥弘
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

令和4年度は、令和３年度と同様にマウス口腔癌細胞株であるSq1979細胞を用いて解析を行った。この細胞を10,000,000個/mlになるように調整し、そのうち５０μlをC3H/HeNマウスの舌に接種した。この担癌マウスにシスプラチンを尾静脈から投与し、これを週に1回、2週間継続し、腫瘍を切除した。通法にしたがってパラフィン切片を作製し、組織学的検討を行った。舌に形成した腫瘍においてシスプラチン投与群は非投与群に比較して、腫瘍間質に流入するTAMの増加を認めた。特にCD163陽性のM2-TAMが増加していた。さらに、切除した腫瘍組織からタンパク質を回収し、シスプラチンにより誘導された炎症性サイトカインを網羅的に解析する目的でAntibody-arrayを行った。その結果、シスプラチン投与群は非投与群に比較していくつかのM2-TAMとの関連性が報告されているCCL5やIL13の発現上昇を認めた。以上の結果から口腔癌に対する癌薬物療法により、CCL5やIL13などの炎症性サイトカインが増加し、腫瘍内にM2-TAMが増加することによりコラーゲン上昇などの組織構造変化をもたらされている可能性が示唆された。今後は、この癌薬物療法による腫瘍内の組織構造変化をさらに分子生物学的に解析することで癌の薬物療法耐性獲得メカニズムの解明を目指す。

The cell lines of oral cancer, oral cancer, Sq1979, and oral cancer were analyzed and analyzed in Ling and 4 years, Ling and 3 years. There are 10000000 people in the ml market and 50 μ l in the C3H/HeN market, so that they can use the same method. I don't know what to do with the cancer, I don't know, I don't know. The general method is to make sure that the slices are made and the histology is done. The tongue is divided into a group of people, a group of people and a group of people. The special CD163 is M2-TAM and the other is the same. This is an example of how to analyze the inflammatory health of the network, the purpose of which is to analyze the Antibody-array network. The results of this report show that you can not compare the results of the M2-TAM report with that of the group. You can now confirm that you are not going to invest in the CCL5. The above results show that oral cancer is sensitive to cancer, CCL5