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Relationship between human periodontal fibrosis fromsmoking and COPD pathogenic mechanism

吸烟引起的牙周纤维化与COPD发病机制的关系

基本信息

批准号：
20K10280
负责人：
五十嵐寛子
金额：
$ 2.75万
依托单位：
The Nippon Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

喫煙時に直接煙が接するのは、肺と口腔組織である。本研究ではヒト歯周組織細胞およびヒト肺組織細胞を用いて、通常タバコと電子タバコ共通の成分であるニコチンに対する反応を、炎症・線維化に焦点をあてて比較解析する。その結果、ニコチン曝露により歯周組織細胞で起こる変化から、肺組織の線維化を推測できるような両者の間の関連性を明らかにする。喫煙による呼吸器系の疾患と口腔内の所見との関係を検討することは、口腔内だけにとどまらず全身の健康を保つうえでも、重要であると考える。若年層への喫煙による影響を示す教育としても喫煙による歯周組織の一連の変化を示すことで、さらなる防止策の一環になると考えている。2年目は、提供されたヒト歯周組織よりヒト歯肉線維芽細胞(以下、HGF)を樹立し、研究を行った。ニコチンを作用させ、コントロール群、喫煙群および禁煙群に群分けし、各時間ごとに位相差顕微鏡、SEMおよびTEMによる形態観察を行った。喫煙群では、時間依存的に細胞内に空胞様構造物の増加が認められた。また、禁煙群において、HGFはニコチン作用により細胞内に空胞様構造物が認められたものの、培地をニコチンを含まないものに置換すると徐々に減少し消失した。さらに詳細な検討を行った結果、エンドサイトーシス/エキソサイトーシスと思われる像が認められた。これらの形態学的観察の他に、HGFと正常ヒト肺線維芽細胞および慢性閉塞性肺疾患(COPD)肺線維芽細胞におけるニコチンの細胞への影響を検討するために、細胞遊走能の測定を行った。3年目は体調を崩したため、研究の進行が遅れたが、HGFにニコチンを作用させ、経時的な変化をマイクロアレイにより解析を行った。

When you eat tobacco, you can smoke directly. In this study, we compared and analyzed the common components of peripheral tissue cells and lung tissue cells, such as inflammation, inflammation and linear maintenance. The relationship between the results and the relationship between the changes in the cellular structure of periapical tissues and the linear structure of lung tissues is discussed. The relationship between smoking and respiratory system diseases and what is seen in the oral cavity is discussed. If the age of smoking is affected, the organization of smoking is affected, and the prevention policy is affected. In the past two years, the establishment and research of vascular cells (hereinafter referred to as HGF) have been carried out. The observation of the morphology of the cells, the cells, the smoke and the non-smoking cells, the phase difference, the microscope, the SEM and the TEM. The growth of cellular structures in response to smoke and time dependence HGF can reduce the number of cellular structures in the cell by inhibiting the proliferation of HGF and inhibiting the proliferation of HGF. The results of the detailed discussion were as follows: The morphologic observation of HGF and normal lung cells and chronic pulmonary disease (COPD) lung cells was performed to investigate the effects of HGF on cell migration. 3 years ago, the study was carried out on the role of HGF in the development of the disease.