Clarification of the mechanism for beta-3 adrenergic receptor regulation of Inducible nitric oxide synthase in septic cardiomyopathy
阐明脓毒症心肌病中诱导型一氧化氮合酶的β3肾上腺素受体调节机制
基本信息
- 批准号:20K17852
- 负责人:
- 金额:$ 2.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
- 财政年份:2020
- 资助国家:日本
- 起止时间:2020-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
我々はこれまで、LPS誘発敗血症マウスにおいて、心筋β3Aアドレナリン受容体(β3AR)が増加し、さらにはβ3ARの発現増加に伴いiNOSおよびNOが増加する事を証明した。しかし、これらの結果からは、実際に心筋細胞のβ3ARがiNOS産生に関与している事を証明できない。そこで、H9C2細胞を用いて、β3ARがiNOSおよびNOをレギュレーションするかを検証した。LPSを負荷するで、H9C2のβ3ARの発現が増加し、さらにはiNOSおよびNOを産生する事が確認された。一方で、siRNAを用いてβ3ARをノックアウトすると、iNOSおよびNOの発現は抑制される事が確認された。この事から、心筋β3ARがNO調節に強く関与している事が示唆された。
In this paper, we prove that LPS induces hematomisis, β3A receptor (β3AR) increases, and the development of β3AR increases with the increase of iNOS and NO. The results show that β3AR in cardiac muscle cells is related to iNOS production. H9C2 cells are used in the detection of iNOS and NO LPS loading, H9C2 and β3AR production were confirmed. The expression of β3AR, iNOS and NO was inhibited by siRNA. The relationship between NO regulation and β3AR regulation is discussed.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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