量子ドットによるパーキンソン病態変化の可視化と治療介入に役立つ新規生体指標の探索

使用量子点可视化帕金森病的变化并寻找可用于治疗干预的新生物标志物

基本信息

项目摘要

本年度は研究計画の最終年度である。当初の研究計画に従い、パーキンソン病の原因になる脳部位の一つである線状体に量子ドット(QD)ラベルしたアルファ(α)-シヌクレインタンパク質凝集体を打ち込み、神経細胞とオリゴデンドロサイトを比較した。実験は以下の通りである。まず脳の線状体および脳梁に投与するタンパク質群を準備した。すなわち、(1) PBS, (2) α-シヌクレイン, (3) QD, (4)QDラベルα-シヌクレイン凝集体を脳神経細胞の多い線状体と神経繊維が多い脳梁に投入後、7日目に脳を取り出し、試験管内で細胞に分離した。その後、セルソーターで上記の凝集体が導入された神経細胞、オリゴデンドロサイトを神経マーカーとオリゴのマーカーで分離した。各細胞群のクオリティチェックを終えたのち、次世代シークエンサーを用いて測定を行った。データ測定はDNA chip Research Inc., に委託した。各病態群の脳神経細胞およびオリゴデンドロサイト群において階層的クラスタリング解析、主成分分析をおこなったところ、12種類を1群とするサンプル2群に分けられた。そこで類似度の高い優先群に着目し、解析を行った。その結果、p< 0.05かつ2倍以上の発現量変動が見られ、α-シヌクレイン凝集体により顕著なRNA量の変化で著しかったのは以下の通りである。脳神経細胞:1. TYROBP Casual Network, 2. IL-5 signaling pathway, Chemokine signaling pathway等7種類、オリゴデンドロサイト:上記7種に加え、Type2 interferon signalingやIL-3 signaling が見出された。以上の結果からパーキンソン病、多系統萎縮症の病態発現には異なったRNA発現変動様式の違いを含むことがわかった。
This year's "Research Project" is the most expensive of the year. At the beginning of the research program, the cause of the disease was detected in the first part of the study. (QD) in the first place, the cause of the disease was detected in the first place. Please tell me that the following information is available. This is the first time that the beam has been cast and the group is ready to do so. After being put into operation, (1) PBS, (2) alpha, (3) QD, (4) QD, polycysts, polycysts, endotracheoblasts, and tracheoblastoids. After the accident, the condensed collective was put into the cell of the god, and the cell was separated from each other. Each cell population is divided into two groups, the next generation, the population, the population, the cell population and the next generation. The DNA chip Research Inc., has been determined by the computer. Each disease group was divided into two groups: primary component analysis, principal component analysis, primary component analysis, principal component analysis and so on. The first group looks at the image and parses the line image. The results of the test, pact; 0.05x more than 2 times the amount of information, the concentration of alpha-phenylephrine, the concentration of alpha-phenylephrine, the concentration of RNA, and the concentration of alpha-phenylethanol were measured. 1. TYROBP Casual Network, 2. IL-5 signaling pathway, Chemokine signaling pathway, etc. 7 categories, such as Type2 interferon, IL-3, IL-3 and so on. The above results show that the symptoms of infectious disease and multi-system wilt disease show that the RNA can be operated in a mobile manner, and that the symptoms are affected.

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Altered kynurenine pathway metabolites in a mouse model of human attention-deficit hyperactivity/autism spectrum disorders: A potential new biological diagnostic marker.
人类注意力缺陷多动症/自闭症谱系障碍小鼠模型中犬尿氨酸途径代谢物的改变:一种潜在的新生物诊断标记物。
  • DOI:
    10.1038/s41598-020-60585-3
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.6
  • 作者:
    Murakami Y;Imamura Y;Saito K;Sakai D
  • 通讯作者:
    Sakai D
The Short-form Version of the Depression Anxiety Stress Scale (DASS-21) : Reliability and Validity in Female Japanese Undergraduate Students
抑郁焦虑压力量表的简短版本 (DASS-21):日本女本科生的信度和效度
Maternal immune activation related to neurodevelopmental disorder‐like phenotype in mouse models
小鼠模型中与神经发育障碍样表型相关的母体免疫激活
  • DOI:
    10.11249/jsbpjjpp.32.3_120
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    村上 由希;今村 行雄;酒井 大輔;小西 行郎
  • 通讯作者:
    小西 行郎
Advances in Health and Disease
健康与疾病的进展
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kyohei Koseki;Tomohiro Bito;Fumio Watanabe
  • 通讯作者:
    Fumio Watanabe
Amyloids facilitate DNA transfection in vivo
  • DOI:
    10.1016/j.neures.2022.03.003
  • 发表时间:
    2022-06-29
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.9
  • 作者:
    Imamura,Yukio;Hiyama,Akiko;Nukina,Nobuyuki
  • 通讯作者:
    Nukina,Nobuyuki
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

今村 行雄其他文献

今村 行雄的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('今村 行雄', 18)}}的其他基金

敗血症性脳症の分子病態統合解析と新規生体指標による積極的治療介入方法の提案
脓毒症脑病的综合分子病理分析以及利用新生物标志物积极治疗干预方法的建议
  • 批准号:
    23K08475
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似海外基金

多系統萎縮症の早期診断を容易にする診断ワークフローの開発
开发诊断工作流程以促进多系统萎缩的早期诊断
  • 批准号:
    24K10637
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
画像から検討した多系統萎縮症の臨床的多様性
从图像检查多系统萎缩的临床多样性
  • 批准号:
    24K10638
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
疾患特異的αシヌクレイン線維に基づく多系統萎縮症の研究基盤の確立
基于疾病特异性α-突触核蛋白纤维的多系统萎缩研究平台的建立
  • 批准号:
    24K02367
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
多系統萎縮症において鉄代謝異常は病的αシヌクレインの蓄積を引き起こすのか?
铁代谢异常是否会导致多系统萎缩中病理性α-突触核蛋白积累?
  • 批准号:
    24K18684
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
α-Synuclein伝播に着目した多系統萎縮症早期バイオマーカーと新規治療法の研究
以α-突触核蛋白传递为重点的多系统萎缩的早期生物标志物和新疗法研究
  • 批准号:
    24K10662
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
多系統萎縮症家族例のマルチオミクス解析によるリスク因子の解明
通过多系统萎缩家族病例的多组学分析阐明危险因素
  • 批准号:
    23K24251
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
多系統萎縮症新規モデルマウスを利用した異常蛋白凝集機構における脂質の役割解明
使用新的多系统萎缩小鼠模型阐明脂质在异常蛋白质聚集机制中的作用
  • 批准号:
    24KJ1662
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
Establishment of a systematic support method for communication disorders in multiple system atrophy.
多系统萎缩中沟通障碍的系统支持方法的建立。
  • 批准号:
    23K16638
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
A Novel Gene Therapy Approach to Prevent Alpha-synuclein Misfolding in Multiple System Atrophy
一种防止多系统萎缩中α-突触核蛋白错误折叠的新基因治疗方法
  • 批准号:
    10673418
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
オリゴデンドロサイト系統細胞解析による多系統萎縮症の病態解明と新規治療標的の創出
通过少突胶质细胞谱系细胞分析阐明多系统萎缩的病理学并创建新的治疗靶点
  • 批准号:
    23K19567
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了