Dissection of iron deficiency response involving novel short peptide FEP1.

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昨年度行った、鉄欠乏を示すfep1-1変異株と、FEP1誘導発現株を用いたRNAseq解析から、FEP1が維管束系の組織で一部の鉄欠乏応答遺伝子の制御に関わると示唆された。そこで、R4年度は、FEP1と鉄輸送の関係を調査した。維管束で鉄分配に関わり地上部に鉄を蓄積するopt3変異株との遺伝学的解析、各種変異株での根における鉄蓄積状況の調査、FEP1タンパク質の組織局在調査を行った。その結果、fep1は、内皮を介した鉄の輸送が低下していることがわかった。しかし、FEP1遺伝子の発現は、内皮での発現は確認されていないが、そのタンパク質は少なくとも内鞘に存在することが認められ、FEP1が細胞間を移動し機能していると考えられた。以上の結果をまとめて論文発表を行った。FEP1および鉄欠乏応答に関わるBTSや転写因子のタンパク質を精製し、in vitroで相互作用の分析を試みた。報告にあるようなFEP1によるBTSと転写因子の相互作用阻害は確認できなかったので、条件をされに検討する必要がある。ahg2変異株の鉄欠乏応答性を抑圧する変異株ags2とags3の解析を進めた。昨年度、ags2の原因遺伝子の同定に成功したが、今年度はags3の原因遺伝子を突き止めた。その結果、ags2と同じ変異であることがわかった。AGS2遺伝子は、ミトコンドリアに局在するRNA helicaseをコードしており、ags2変異は保存されているアミノ酸の置換を誘導するものであった。この変異では、いくつかのミトコンドリアmRNAのpoly(A)鎖がついたままであり、何故表現型が抑圧されるのか興味深い。そこで、ミトコンドリアmRNAの構造について情報を得るためRNAseqを行った。