Der Interleukin-Rezeptor Atagonist (IL-1Ra) als mögliche Therapie des Diabetes: Rolle der P2X7-Rezeptoren bei der IL-1Ra Synthese und Freisetzung in den beta-Zellen der Langerhansschen Inseln im Pankreas

1 .糖尿病2型糖尿病患者的诊断与治疗[d] . beängstigende Ausmaße . 1。他的名字叫werden dringend neue Therapie-möglichkeiten benötigt，呃，diese Entwicklung zu stoppen。机械制造技术与机械制造技术之间的关系。糖尿病病理：2型糖尿病患者外周血胰岛素抵抗症（Insulinresistenz）和胰岛素生成症（insulin - produczierenden ß-Zellen）。Die entsprechend reduzierte Zahl and funktionellen ß-Zellen kann lediglich eine unzureichende胰岛素合成gewährleisten。Die ß-Zellen sterben durch凋亡，jedoch sind Die zugrundeliegenden Mechanismen noch weitgehend unbekant。Eine bereits beschriebene Ursache des ß-Zell-Untergangs ist die Freisetzung des inflammatorischen Zytokins白细胞介素-1ß （IL-1ß）， das von den ß-Zellen selbst in diabetischen环境产物和sezerniert风。在生理条件下，白介素-1 β β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1 β -1。合成的模具调节和IL-1Ra的控制ß-Zellen，在Abhängigkeit des P2X7 -Rezeptors中，在Rahmen dieses Projektes analyterwerden中出售。P2X7-Rezeptor在内皮素和巨噬细胞中的鉴定。Das Verständnis vom Zustandekommen ß-Zelltods in Diabetes ist hierbei vordergrndig, and die Verhinderung dessen stellne， neneer Therapieansatz von 1型糖尿病和die Verhinderung dessen 2型糖尿病。

Die Fettleibigkeit (Adipositas) nimmt zusammen mit der Anzahl der Diabetes mellitus Typ 2-Erkrankten weltweit beängstigende Ausmaße an. Es werden dringend neue Therapie-möglichkeiten benötigt, um diese Entwicklung zu stoppen. Hierzu müssen die Mechanismen der Krankheitsentstehung jedoch besser verstanden werden. Die Pathologie des Diabetes mellitus Typ 2 umfasst eine Störung der peripheren Insulin-Sensibilität (Insulinresistenz) sowie einen Defizit an Insulin-produzierenden ß-Zellen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas. Die entsprechend reduzierte Zahl an funktionellen ß-Zellen kann lediglich eine unzureichende Insulinsynthese gewährleisten. Die ß-Zellen sterben durch Apoptose, jedoch sind die zugrundeliegenden Mechanismen noch weitgehend unbekannt. Eine bereits beschriebene Ursache des ß-Zell-Untergangs ist die Freisetzung des inflammatorischen Zytokins Interleukin-1ß (IL-1ß), das von den ß-Zellen selbst im diabetischen Milieu produziert und sezerniert wird. Unter physiologischen Bedingungen wirkt IL-1ß ein natürlich vorkommender Antagonist, IL-1Ra, entgegen. Die Regulation von Synthese und Freisetzung von IL-1Ra durch ß-Zellen, in Abhängigkeit des P2X7 -Rezeptors, soll im Rahmen dieses Projektes analysiert werden. Der P2X7-Rezeptor wurde bereits als verantwortlicher Rezeptor bei der Freisetzung von IL-1Ra in Endothelzellen und Makrophagen identifiziert. Das Verständnis vom Zustandekommen des ß-Zelltods im Diabetes ist hierbei vordergründig, und die Verhinderung dessen stellt eine neuer Therapieansatz von Typ 1 sowohl auch Typ 2 Diabetes dar.